目的: 研究survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide，ASODN)对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响，并探讨其诱导人胃癌移植瘤凋亡的分子生物学机制，为胃癌的基因靶向治疗提供实验依据。 方法: 将SGC-7901胃癌细胞培养于含10％小牛血清的RPMI-1640培养基中，在37℃，5％CO2的培养箱中常规培养，待细胞进入对数生长期后收集细胞，将其种植到2只裸鼠背部皮下，成瘤后在无菌条件下完整取出肿瘤，将肿瘤切成直径约1mm大小的瘤块，种植于38只BALB/C裸小鼠背部皮下，34只成瘤。选取肿瘤大小较为一致的32只裸鼠随机分为4组，即survivin-ASODN+脂质体组、survivin-ASODN组、脂质体组和空白对照组(蒸馏水)。瘤体内隔R给药共7次，给药期间观察各组裸鼠的一般状况，量取肿瘤体积，停药后48小时处死裸鼠，剥离瘤组织，称取瘤重，计算抑瘤率。western-blot法检测各组凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3、STAT-3蛋白的表达，免疫组化法检测各组细胞周期相关蛋白p21、CDK4及p53的表达。 结果: survivin-ASODN+脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢，各组抑瘤率分别为：survivin-ASODN+脂质体组55.02％，survivin-ASODN组7.64％，脂质体组5.42％。survivin-ASODN+脂质体组与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)，其他二组与空白对照组相比无明显差异(P>0.05)。western-blot结果：survivin-ASODN+脂质体组的survivin、STAT-3蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05)，Caspase-3蛋白表达量明显高于对照组(P<0.05)；其他二组与空白对照组相比无明显差异(P>0.05)。免疫组化结果：survivin-ASODN+脂质体组的CDK4蛋白、p53蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05)，而p21表达量明显高于对照组(P<0.05)；其他二组与空白对照组相比无明显差异(P>0.05)。 结论: survivin反义寡核苷酸转染胃癌移植瘤能够明显抑制肿瘤生长，主要通过下列机制: 1.减少对p21蛋白表达的抑制作用，抑制CDK4蛋白的表达，有效抑制肿瘤细胞增值。 2.降低survivin蛋白的表达导致Caspase-3高表达，促进肿瘤细胞凋亡。 3.STAT3可能参与调控survivin蛋白的抑制细胞凋亡作用。 4.抑制survivin的表达能够抑制p53的表达，p53在survivin抑制凋亡的信号通路中亦起到一定作用。