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动脉粥样硬化是一种免疫调节参与的慢性炎症性疾病,研究表明,CD40/CD40L相互作用可调节促炎症细胞因子、趋化因子和粘附分子的表达,启动人体的免疫系统的活动,促进了动脉粥样硬化斑块的发生与发展,参与了粥样斑块的破裂及所激发的血栓形成过程。阻断CD40/CD40L互相刺激通路不但可以降低动脉粥样硬化病变程度,而且形成低炎症和高纤维化稳定的动脉粥样硬化斑块,减少动脉粥样硬化的临场并发症的发生。前期研究证实API0134具有显著的抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能是通过阻碍CD40/CD40L这一炎症