【摘 要】
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目的 观察细胞黏附分子CD44和CD49d表达、气道炎症细胞浸润、细胞因子产生及杯状细胞增生在致敏小鼠抗原攻击后的变化,研究鼠白细胞介素12(mIL-12)质粒治疗的作用和机制,为哮
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目的 观察细胞黏附分子CD44和CD49d表达、气道炎症细胞浸润、细胞因子产生及杯状细胞增生在致敏小鼠抗原攻击后的变化,研究鼠白细胞介素12(mIL-12)质粒治疗的作用和机制,为哮喘的IL-12免疫基因治疗提供实验依据。 方法 BALB/c小鼠64只,雄性,分为8组。即哮喘模型组(n=8):卵白蛋白(OVA)致敏+OVA气雾攻击;正常对照组(n=8):不作任何处理;模型对照组(n=8):OVA致敏+生理盐水气雾攻击;阳性药对照组(n=8):实验第14天始每天每鼠腹腔注射地塞米松0.5mg/Kg体重,直至实验结束;空质粒预防对照组(n=8):实验第1、3、5天,每鼠各肌肉注射空质粒100μg;空质粒治疗对照组(n=8):实验第14、16、18天每鼠各肌肉注射空质粒100μg;mIL-12质粒预防组(n=8):实验第1、3、5天,每鼠各肌肉注射mIL-12质粒
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