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目的：观察姜黄素（Curcumin）诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用，并探讨其可能机制。方法：体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞，透射电镜检测姜黄素处理前后Daoy细胞超微结构变化，免疫荧光染色、RT-PCR和Westernblot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达；Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达；姜黄素分别与自噬抑制剂wortmannin、PI3K激动剂insulin联合处理细胞后，Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达变化。结果：透射电镜结果显示，随姜黄素作用时间增加，自噬体明显增多。免疫荧光染色显示Beclin1和LC3在姜黄素处理组中的表达强度明显高于对照组。RT-PCR显示与对照组相比，Beclin1mRNA和LC3mRNA的表达在处理组(24h和48h)明显增强，差异有统计学意义（F=1360.962，42.366，P <0.05）。Western blot显示处理组（24h和48h）Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达明显高于对照组（0h）,而PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达明显低于对照组，差异有统计学意义（F=32.723,11.847，329.662,80.638，183.536，P <0.05）。自噬抑制剂wortmannin与姜黄素联合处理后不能降低姜黄素诱导的自噬。PI3K激动剂insulin与姜黄素联合处理后不能有效逆转姜黄素对PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制作用。结论：姜黄素通过诱导自噬抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长,其机制可能与上调自噬相关基因表达，抑制自噬负调控PI3k/Akt/mTOR信号通路有关。