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目的 本研究观察CO2气腹对糖尿病兔胰腺功能的影响，并探讨其发生机制。 方法 43只日本大耳白兔随机选择4只作为正常对照组后，余39只用四氧嘧啶按140mg／kg从耳缘静脉注入制作糖尿病兔模型。成模兔36只设为实验组，按随机数字表随机分为3组：实验对照组（免气腹）、10mmHg气腹2h组、15mmHg气腹2h组。兔股动脉置管成功后，闭合法建立气腹，分别于麻醉后气腹开始前、气腹结束即时、气腹结束后2h、6h和12h各时间点通过股动脉留置管采血约2ml查血糖、淀粉酶，放免法检测胰岛素和C肽，采血后处死兔子，切取胰腺，胰尾部分固定在10％中性福尔马林，切片后HE染色，光镜下观察；胰头部分制备匀浆，黄嘌呤氧化酶法测SOD活性和硫代巴比妥酸法测MDA含量。 结果 （1）糖尿病兔模型建立后，与正常对照组相比，血糖、淀粉酶浓度和MDA含量上升（P＜0.05）；胰岛素、C肽浓度和SOD活力下降（P＜0.05）。（2）气腹结束后，血糖、淀粉酶、胰岛素、C肽浓度和MDA含量上升（P＜0.05），SOD活力下降（P＜0.05）。至气腹后12h，10mmHg气腹组血糖、淀粉酶、胰岛素、C肽浓度和MDA含量较气腹前无明显差异（P＞0.05），15mmHg气腹组血糖、淀粉酶胰岛素较气腹前高（P＜0.05）；SOD活力在两组均未恢复至气腹前水平（P＜0.05）。10mmHg和15mmHg气腹组之间，血糖、胰岛素变化无明显差异（P＞0.05），淀粉酶、C肽浓度、MDA含量和SOD活力变化有明显差异（P＜0.05）。（3）病理检查提示：糖尿病模型已经形成，气腹后未发现明显病理改变。 结论 CO2气腹对糖尿病兔的胰腺功能有着确切的损伤作用，其机制与气腹导致的胰腺血流减少和再灌注损伤有关。损伤程度与气腹压力相关，较低的气腹压引起的胰腺损害更易逆转。因此，对糖尿病病人采用较低的气腹压进行手术是安全可行的。