【摘 要】
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目的:近期研究表明,神经胶质瘤中存在众多长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,Lnc RNAs)的下调,然而,Lnc RNA在这一复杂疾病中担任的角色与具体的机制却仍旧不甚明了。本研究旨在探究Lnc RNA“LINC01198”在胶质瘤的增殖与替莫唑胺耐药性中所承担的功能与具体机制。方法:通过qRT-PCR检测胶质瘤组织标本与对照的正常组织标本中LINC01198的表达量。应
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目的:近期研究表明,神经胶质瘤中存在众多长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,Lnc RNAs)的下调,然而,Lnc RNA在这一复杂疾病中担任的角色与具体的机制却仍旧不甚明了。本研究旨在探究Lnc RNA“LINC01198”在胶质瘤的增殖与替莫唑胺耐药性中所承担的功能与具体机制。方法:通过qRT-PCR检测胶质瘤组织标本与对照的正常组织标本中LINC01198的表达量。应用一系列体外实验验证LINC01198在胶质瘤中承担的主要功能。同时,应用CCK-8实验、RNA pull-down法、RNA免疫共沉淀及Western blotting验证LINC01198一系列功能背后的潜在机制。结果:LINC01198在胶质瘤组织中表达量升高,并且与不良的预后有关。当LINC01198被敲减后,胶质瘤细胞的增殖及其替莫唑胺耐药性均受抑制;过表达LINC01198,则可促进胶质瘤细胞的增殖及其替莫唑胺耐药性。在机制方面,神经前体细胞表达发育性调控的下调蛋白4-1(Neural precursor cell expressed,developmentally down-regulated 4-1,NEDD4-1)与同源性磷酸酶-张力蛋白(Phosphatase and tensin homolog,PTEN)能同时被LINC01198招募,即LINC01198可起到支架作用。另外,研究表明LINC01198能通过增强这一依赖NEDD4-1的活动,以抑制PTEN的表达,从而表现其致癌性。结论:本课题的研究,阐明了具有致癌性的LINC01198在胶质瘤的增殖性与替莫唑胺耐药性方面承担的功能,这使其有望成为胶质瘤治疗中的又一有效靶点。
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