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目的:多项研究报道低氧暴露导致机体产生的炎症反应参与多种低氧暴露相关疾病的发生发展过程,但目前关于低氧暴露如何导致机体产生炎症反应的机制尚未完全阐明。由于白介素17(IL-17)和白介素10(IL-10)在调节机体免疫反应和炎症反应平衡中发挥重要作用,因此,本实验通过研究低氧对小鼠脾脏淋巴细胞产生IL-17和IL-10的影响,初步探讨机体在低氧暴露条件下产生炎症反应的可能机制。方法:将小鼠分别暴露于海拔400 m(常氧组)、2200 m(低氧组1)和4200m(低氧组2)处饲养24 h、7 d、14 d、21 d、28 d,构建高原低氧动物模型,用RT-PCR法检测小鼠脾脏组织IL-17和IL-10 m RNA表达水平;无菌分离小鼠脾脏淋巴细胞,将细胞置于不同氧浓度条件下(21%O2即常氧组和1%O2即低氧组)培养2 h、24 h、48 h、72 h,用RT-PCR法检测脾脏淋巴细胞IL-17和IL-10 m RNA表达水平、ELISA法检测脾脏淋巴细胞培养上清中IL-17和IL-10浓度。结果:高原低氧环境刺激下小鼠脾脏组织IL-17 m RNA表达水平升高,并随着海拔升高,缺氧程度加重,IL-17 m RNA表达水平升高程度更明显且持续时间更久;高原低氧环境刺激下小鼠脾脏组织IL-10 m RNA表达水平升高,随着海拔升高,缺氧程度加重,IL-10 m RNA表达水平升高持续时间更久,但其升高程度却降低;低氧刺激下小鼠脾脏淋巴细胞IL-17 m RNA表达上调,而低氧刺激下脾脏淋巴细胞IL-10 m RNA表达水平先上升后下降;低氧刺激下小鼠脾脏淋巴细胞分泌IL-17水平升高,同时低氧刺激下脾脏淋巴细胞分泌IL-10水平先增高后降低。结论:低氧促进小鼠脾脏淋巴细胞IL-17 m RNA表达并分泌IL-17,同时抑制其IL-10 m RNA表达并分泌IL-10,提示低氧通过促进机体产生IL-17,同时抑制机体产生IL-10,促使IL-17/IL-10平衡向IL-17偏移,进而参与低氧暴露下机体内炎症的产生。