背景:肌腱粘连是导致肢体活动障碍的常见临床问题。其主要是指损伤后肌腱与周围组织之间纤维的形成,纤维化形成的关键步骤在于激活成纤维细胞为肌成纤维细胞,继而分泌细胞外基质（如COL Ⅰ、COL Ⅲ）导致纤维化,而TGF-β1可直接诱导成纤维细胞分化为肌成纤维细胞,起到重要的调节作用。钙离子通道阻滞剂——维拉帕米作为一种临床常用的抗心律失常药物,近些年其抗纤维化作用备受关注。研究表明,维拉帕米不仅可以抑制TGF-β1的形成,还可以抑制成纤维细胞的迁移与增殖,抑制细胞外基质COLⅠ和COL Ⅲ的形成,从而达到抗纤维化的目的,并应用于治疗瘢痕、肺纤维化、肝纤维化、膝关节粘连等。因此,维拉帕米优良的抗纤维化能力可应用于减轻肌腱粘连研究。由于肌腱愈合周期相对较长,而药物作用的时效相对有限,我们使用一种具有优良生物相容性及生物降解性的新型缓释纳米材料——聚多巴胺纳米粒子,负载维拉帕米,使维拉帕米能够长久作用于肌腱损伤部位。目的:本研究的目的是探究维拉帕米长期局部使用能否有效抑制大鼠肌腱粘连组织的形成。在大鼠跟腱损伤模型中证实其有效性,并研究了维拉帕米减轻纤维化的作用机制。方法:制备载维拉帕米聚多巴胺纳米粒子,通过电镜观察载药前后聚多巴胺纳米粒子的形态及分散情况;通过紫外吸收光谱计算维拉帕米的包封率与载药率;通过红外分析验证聚多巴胺纳米粒子是否能负载维拉帕米;最后测定四周内药物释放速率。建立大鼠跟腱横断损伤模型,修复跟腱,将实验分为三组:对照组,仅做跟腱横断与修复;PDA处理组,做跟腱横断与修复,且将聚多巴胺纳米粒子置于跟腱周围;PDA-VP处理组,做跟腱横断与修复,且将载维拉帕米聚多巴胺纳米粒子置于跟腱周围;四周后通过大体和HE观察跟腱粘连情况,采用Western-blot的实验方法测定TGF-β1、COLⅠ、COL Ⅲ的表达情况,采用免疫组化的实验方法观察成纤维细胞（波形蛋白）及肌成纤维细胞（α-SMA）的表达与分布。结果:通过大体与HE染色观察到维拉帕米能够有效减轻肌腱与周围组织的粘连,并通过免疫组化和Western-blot实验方法探索发现载维拉帕米聚多巴胺纳米粒子可能通过抑制TGF-β1的形成抑制成纤维细胞活化为肌成纤维细胞,减少细胞外基质（如COL Ⅰ、COL Ⅲ）的形成从而达到减轻肌腱粘连的目的。