【目的】 研究EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)对鼻咽癌细胞粘附分子E-cadherin和ICAM-1 表达的影响，探讨LMP1在鼻咽癌转移中的作用及其相关的机制。 【方法】 采用免疫组织化学SP法检测31例鼻咽粘膜慢性炎、32例鼻咽癌组织和24例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中LMP1、E-cadherin和ICAM-1蛋白的表达。应用免疫细胞化学和RT-PCR检测E-cadherin和ICAM-1在体外培养的高分化鼻咽癌细胞系CNE1、低分化鼻咽癌细胞系CNE2Z以及转染了LMP1基因的CNE1细胞株——CNE1-GL 细胞中的表达。通过细胞平板克隆形成实验来检测LMP1对鼻咽癌细胞增殖的影响。应用细胞——细胞粘附实验、细胞——基质粘附实验、划痕实验和细胞运动实验检测LMP1对细胞粘附和运动能力的影响。 【结果】 临床病理标本免疫组化结果显示，鼻咽粘膜慢性炎、鼻咽癌和鼻咽癌颈部淋巴结转移灶组织中LMP1蛋白的阳性率分别为：22.6％、62.5％和75％(P<0.01)：E-cadherin蛋白的阳性率分别为：100％、46.9％和29.2％(P<0.01)；ICAM-1蛋白阳性表达率分别为：25.8％、65.6％31 75％(P<0.01)。Spearman 相关分析显示，在鼻咽癌组织和鼻咽癌淋巴结转移灶中，LMP1 与 E-cadherin蛋白的表达呈负相关(鼻咽癌：r=0.353，P<0.05；淋巴结转移灶：r=-0.502，P<0.05)；而在鼻咽癌组织和鼻咽癌淋巴结转移灶中，LMP1与ICAM-1蛋白的表达呈正相关(鼻咽癌：r=0.378，P<0.01；淋巴结转移灶：r=0.735，P<0.01)。免疫细胞化学结果显示：LMP1蛋白在CNE1、CNE2Z和CNE1-GL细胞中的强阳性率分别为0、(86.27±3.45)％和(96.60±3.03)％(P<0.01)；E-cadherin 蛋白的强阳性率分别为(37.47±1.50)％、(29.00±1.20)％和(19.53±1.92)％(P<0.01)：ICAM-1蛋白的强阳性率分别为(5.27±1.45)％、(80.80±3.70)％和(93.33±4.23)％ (P<0.01)。RT-PCR结果表明，与CNE1细胞相比较，CNE2Z和CNE1-GL细胞中E-cadherin的mRNA 表达明显降低(P<0.01)，而ICAM-1的mRNA表达则明显升高(P<0.01)。细胞克隆形成率结果：CNE1、CNE2Z和CNE1-GL各细胞的克隆形成率分别为(70.22±3.02)％、(80.67±2.19)％和(86.22±1.50)％(P<0.05)。肿瘤细胞同质粘附实验显示，CNE2Z和CNE1-GL 细胞的同质粘附能力较CNE1细胞弱(P<0.05)。肿瘤细胞——基质粘附实验得出CNE2Z和CNE1-GL细胞的异质粘附能力(平均光密度值分别为0.537±0.054和0.601±0.026)较CNE1细胞(平均光密度值为0.463±0.009)强的结果(P<0.01)。划痕实验结果：CNE2Z和CNE1-GL细胞划痕长满的时间分别为21.110±0.697h和18.887±0.510h，与CNE1细胞(32.000±0.883h)相比，差异有统计学意义(P<0.01)。肿瘤细胞运动实验结果显示，CNE2Z和CNE1-GL细胞穿过PVPF膜的细胞数平均值分别为103.333±7.095和119.333±6.028，与CNE1细胞的平均值46.333±7.024相比较，差异有统计学意义(P<0.05)。 【结论】 在鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中LMP1抑制 E-cadherin表达而促进ICAM-1表达。在鼻咽癌细胞中LMP1 抑制 E-cadherin的表达、促进ICAM-1的表达、抑制肿瘤细胞的同质粘附力、增强其异质粘附力和运动能力。LMP1 可能通过下调 E-cadherin表达、诱导ICAM-1表达进而促进鼻咽癌的侵袭和转移。