目的:本研究旨在探讨SOD3过表达在AD体外细胞模型中的作用以及SOD3能否通过影响线粒体凋亡途径改善Aβ_25-35诱导的SH-SY5Y氧化损伤,为治疗AD提供新思路。方法:我们选用Aβ_25-35诱导SH-SY5Y细胞建立AD体外细胞模型,并用包裹了SOD3的腺病毒感染SH-SY5Y细胞。实验分为三组(对照组、Aβ_25-35组、SOD3组)进行以下检测:细胞活力、细胞内活性氧（ROS）的产生、抗氧化酶的表达和活性、脂质过氧化水平的丙二醛（MDA）以及线粒体凋亡相关基因的表达和细胞内钙浓度等。结果:（1）细胞活性检测结果表明:与对照组相比,Aβ_25-35组细胞活性明显降低（p<0.01）;而SOD3组细胞活性增强（p<0.01）。（2）活性氧检测结果显示:与对照组相比,Aβ_25-35组细胞内活性氧产生显著升高（p<0.01）;与Aβ_25-35组相比,SOD3组细胞内活性氧产生显著减少（p<0.05）。（3）细胞上清液中抗氧化酶活性及MDA水平检测结果显示:Aβ_25-35组抗氧化酶活性较对照组显著降低（T-SOD,p<0.01;GPx,p<0.01;CAT,p<0.01）,MDA水平升高（p<0.01）;与Aβ_25-35组相比,SOD3组抗氧化酶活性有不同程度的升高（T-SOD,p<0.01;GPx,p<0.01;CAT,p<0.05）,MDA水平明显降低（p<0.01）。（4）半定量PCR检测细胞内抗氧化酶基因结果显示:与对照组相比,Aβ_25-35组抗氧化酶基因表达有不同程度的减少（SOD1,p<0.01;SOD2,p<0.01;GPx,p<0.01;CAT,p<0.01）;与Aβ_25-35组相比,SOD3组细胞内抗氧化酶基因呈现不同程度的升高（SOD1,p<0.01;SOD2,p<0.01;GPx,p<0.01;CAT,p<0.01）。（5）半定量PCR检测细胞内线粒体凋亡相关基因结果表明:与对照组相比,Aβ_25-35组Cytochrome c,Caspase-3,Caspase-9及Bax表达上调,而Bcl-2表达下调;与Aβ_25-35组相比,SOD3组Cytochrome c,Caspase-3,Caspase-9及Bax表达下调,而Bcl-2表达上调。（6）Ca2+水平检测结果显示:与对照组相比,Aβ_25-35组细胞内Ca2+水平显著增高（p<0.01）;与Aβ_25-35组相比,SOD3组钙离子水平明显降低（p<0.05）。结论:Aβ_25-35能通过氧化应激途径引起SH-SY5Y细胞损伤,而SOD3能够调节抗氧化酶系的活性从而抑制线粒体凋亡途径改善Aβ_25-35诱导的氧化应激损伤。