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目的：研究NDRG2基因与Zc3hl2d酶在核转录因子(Nuclear Transcription Factor, NF)-κB传导通路调控中的作用机制。方法：(1)用脂多糖(LPS)刺激人支气管气道上皮(16HBE)细胞株,来构建炎性刺激时气道黏液高分泌模型,用瞬时转染过表达NDRG2和zc3h12d siRNA干扰下调16HBE,(2)将细胞分成如下组：A：瞬时转染过表达NDRG2组；B：瞬时转染过表达NDRG2组+zc3h12d siRNA干扰下调组；C：瞬时转染zc3h12d siRNA干扰下调组；D：转染空白载体组；E：未做任何处理的16HBE细胞作为对照组。(3)倒置荧光显微镜观察转染效率,反转录PCR (RT-PCR)检测气道黏蛋白(Mucin, MUC) 5AC mRNA的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-1β、IL-6等炎症因子及MUC5AC的分泌水平,Western印迹法检测Zc3h12d、NF-κB p65的分泌水平,激光共聚焦法检测16HBE细胞内MUC5AC表达。结果：(1)NDRG2转染后其蛋白表达明显增多,提示转染成功。Zc3h12d siRNA转染后,其表达蛋白减少,提示转染成功。光镜下检测NDRG2及Zc3h12d的转染效率,结果显示NDRG2效率约65%,Zc3h12d转染效率约50%。(2)给予LPS刺激后,RT-PCR测定MUC5AC mRNA较未做任何处理的对照组明显升高(p<0.05)。当细胞过表达NDRG2, RT-PCR测定MUC5AC mRNA较LPS刺激转染空质粒组明显下降(p<0.05)。但同时使细胞过表达NDRG2和下调Zc3h12d, MUC5AC mRNA较单纯过表达NDRG2组明显升高(p<0.05),而下调zc3h12d组无明显差异(p>0.05)。(3)给予LPS刺激后,NF-κB p65的表达较未做任何处理的对照组明显增多,而Zc3h12d较未做任何处理的对照组明显减少。当细胞过表达NDRG2, Western-blot法检测表明Zc3h12d表达较空白转染组增多,而相应的NF-κB p65表达明显降低(p<0.05)。但同时过表达NDRG2和下调Zc3h12d组,相应的NF-κB p65表达较单纯过表达NDRG2组表达明显升高(p<0.05),但较瞬时转染zc3h12d siRNA干扰下调组无明显差异(p>0.05)。结论：(1)LPS刺激炎症因子和MUC5AC分泌增多；(2) NDRG2过表达抑制炎症因子及MUC5AC的表达；(3)本实验提示NDRG2和Zc3h12d的表达有相关性,NDRG2可通过Zc3h12d实现对NF-κB传导通路的调控。