研究背景:青光眼是一组以视野缺损、视神经节细胞特征性变化导致视力永久性丧失为共同特征的疾病,它是世界上导致不可逆性失明的主要原因,对全球健康构成重大威胁。糖皮质激素（GCs）被广泛用于治疗各种免疫系统疾病和炎症性眼病,然而,在一些易感人群中,长期使用激素会导致眼内压（IOP）升高,若不及时干预,最终发展为激素性青光眼（GIG）。既往研究表明GCs导致小梁网（TM）的形态和生化发生改变。神经前体细胞表达的发育下调9（NEDD9）,通过影响不同的信号通路和蛋白质参与细胞存活、细胞周期调节、细胞粘附、迁移和侵袭的调节。研究发现NEDD9在地塞米松诱导的青光眼基因表达谱中表达增加,但具体参与的作用机制尚不清楚。因此我们以NEDD9研究对象,我们试图证明Dex刺激增加TM中NEDD9的表达,且NEDD9是FAK和Src的上游分子,可能通过FAK/Src信号通路参与小梁网细胞的调节,从而参与GIG的调节,进而揭示出NEDD9在GIG发病机制中的作用,为该病的预防和治疗研究提供新方向,也为后期深入研究NEDD9在其它相关的免疫学调控机制提供重要的借鉴。目的:基因表达谱中证实,经地塞米松处理后,神经前体细胞表达发育下调蛋白9（NEDD9）在人眼小梁网（HTM）细胞中表达改变。然而,NEDD9参与调控HTM细胞的机制仍然未知。在这项研究中,我们探究了NEDD9在HTM细胞中的表达量以及相关调控机制,这将有利于我们更好地了解糖皮质激素诱导的青光眼（GIG）的发病机制。方法:我们利用GEO数据库和GEO2R方法对GSE37474和GSE124114中差异表达基因进行统计学筛选,并利用维恩图从2组数据中上调的前20个差异表达基因中得到基因NEDD9。我们用100n M地塞米松及等体积的无水乙醇刺激人角膜巩膜节段和HTM细胞7天。利用免疫组织化学技术检测小梁网组织中NEDD9的表达改变;利用RT-q PCR检测细胞中NEDD9敲低前后FAK、Src的mRNA的表达改变;利用Western blot检测细胞中NEDD9敲低前后FAK、Src、磷酸化的FAK（p-FAK）、磷酸化的Src（p-Src）蛋白的表达改变。使用细胞粘附检测法及Transwell法检测NEDD9敲低前后HTM细胞经地塞米松刺激后粘附和迁移能力的改变。利用慢病毒敲低HTM细胞中的NEDD9基因,探究NEDD9是否通过FAK/Src信号通路参与小梁网结构功能的调节。结果:经地塞米松刺激7天后,HTM组织中的NEDD9蛋白表达增加;HTM细胞中NEDD9的mRNA和蛋白表达均上调,约为对照的两倍;HTM细胞中FAK、Src的mRNA表达增加,FAK、Src、pFAK和p-Src的蛋白表达显着增加。且经地塞米松刺激7天后,HTM细胞的粘附能力增加,下调NEDD9后降低了HTM细胞对培养皿表面的粘附,同时导致FAK、Src、p-FAK和p-Src表达减少。结论:NEDD9在糖皮质激素刺激后增加HTM细胞粘附及迁移能力,FAK/Src信号通路可能参与其中作用。