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膜融合在流感病毒的感染和侵入的过程中发挥重要的作用。为定量检测细胞表面表达的禽流感病毒(AIV)H5N1的血凝素蛋白HA诱导细胞融合的能力，本研究建立了一个以双荧光素酶报告基因表达为基础的融合检测系统。通过检测融合细胞中荧光素酶的表达，快速灵敏而定量的研究了HA在不同pH值和不同细胞间发生细胞融合的特点。此外该检测系统不需要活病毒的参与并同时设置了内参照，增加了检测过程的安全性及提高了结果的信噪比。还可用于禽流感病毒的受体和融合机制的研究以及筛选病毒侵入的抑制剂的研究。
血凝素蛋白(HA)的HA2亚单位氨基端的融合肽(FP)是介导病毒囊膜和内吞体膜的融合的关键因素之一。为进一步认识研究融合肽的Gly8和Glul1在结构和功能方面的作用，设计了甘氨酸桥中的Gly8突变和Glul1突变，研究了这些突变对融合功能的影响。对细胞表面表达的HA介导的合胞体的形成，细胞间的融合，突变体包装的假病毒的感染能力及通过反向遗传学包装的重组病毒感染性的研究结果表明G8E和G8V突变会通过影响甘氨酸桥而不同程度的影响融合功能，同时G8E会改变融合发生时的pH值，融合肽中的EllG和EllS对融合功能的影响较小，而EllV和EllA突变则明显抑制融合功能。同时也证明了在融合肽第11位氨基酸的极性是可对融合功能产生重要影响的一个因素。
流感病毒受体识别与结合特异性的改变被认为是病毒跨种传播的必要因素之一。禽流感病毒主要识别α2，3-唾液酸受体，而人流感病毒主要识别α2，6-唾液酸受体。为研究禽流感病毒H5N1 HA蛋白在流行过程中特定位点上的自然突变对其受体结合的特异性的影响，以及进一步明确其在进化中的变异特点与其跨种传播的关系，作者对流行于中国大陆，香港，越南和泰国的共28株禽流感病毒分离株HA的氨基酸序列进行了分析，发现并选择了一些同时存在于人及禽分离株中的位于受体结合区附近和受体结合区内的自然突变，作者将这些突变氨基酸引入H5 HA(A/chicken/Fujian/1042/2005)中，比较研究了这些突变对HA功能影响。红细胞吸附实验，合胞体形成实验，假病毒转导实验及反向遗传学研究的结果表明，HA上的D94N，E126D和S221P突变可增强HA对α2，6-唾液酸受体的识别和对293T细胞的嗜性并同时降低对α2，3-唾液酸受体的结合。而K216R可增强HA对α2，3-唾液酸受体的识别和对COS细胞的嗜性。反向遗传学的结果也表明D94N，E126D和S221P突变可增强重组病毒的侵染能力。这一结果将有助于作者认识禽流感病毒种间传递的机制和病毒进化的特点。同时作者还分析了培养的293T及COS细胞表面的唾液酸受体的分布特征，结合包装的HA- HIV-Iuc假病毒建立了带有报告基因的可方便快速检测病毒受体识别和细胞嗜性的细胞模型。