目的:明确HDAC4与miR-200a在胃癌组织中的表达情况,探讨HDAC4/miR-200a反馈回路对胃癌细胞增殖、侵袭、转移的影响,为胃癌的治疗提供更多依据,发现治疗胃癌可能潜在的新靶点。方法:选取40例胃癌患者的癌组织及对应的癌旁组织标本,采用免疫组化方法检测HDAC4的表达情况,同时利用荧光定量PCR技术检测上述40例标本中HDAC4的mRNA与miR-200a的表达情况。分别在BGC-823胃癌细胞系中使用质粒上调HDAC4的表达、siRNA下调HDAC4的表达,利用荧光定量PCR检测miR-200a的表达;使用慢病毒转染上调miR-200a的表达,并通过western-bolt检测HDAC4的表达。通过western-bolt检测分别检测上述各组细胞ZEB1、ZEB2、上皮细胞标志物E-钙粘连蛋白(E-cadherin)与间质细胞标志物N-钙粘连蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达情况,使用EdU细胞增殖检测试剂盒以及Cell Counting Kit-8试剂检测细胞的增殖能力,transwell实验分别检测胃癌细胞的侵袭、转移能力。所有实验数据结果均以均数±标准差(mean±SD)表示,均使用spss 24.0软件进行数据分析,胃癌组织与癌旁组织中RNA的表达量采用Wilcoxon秩和检验,两者间的相关性采用Pearson相关系数,其余数据采用t检验进行分析,以P≤0.05为有统计学差异。结果:1.与癌旁组织相比HDAC4 mRNA的表达在胃癌组织中上调,而miR-200a的表达在胃癌组织中下调。HDAC4 mRNA与miR-200a两者之间的表达呈负相关。2.下调HDAC4的表达会增加miR-200a的表达,上调HDAC4的表达会降低miR-200a的表达。3.上调miR-200a的表达会抑制HDAC4的表达。4.HDAC4促进胃癌细胞的上皮间质转化,miR-200a抑制胃癌细胞的上皮间质转化5.HDAC4促进胃癌细胞的增殖、侵袭、转移,miR-200a抑制胃癌细胞的增殖、侵袭、转移。结论:1.在胃癌细胞中HDAC4可以调控miR-200a的表达,同时miR-200a也可以调控HDAC4的表达,这表明HDAC4与miR-200a之间存在着相互抑制的的反馈调节回路。2.HDAC4/miR-200a反馈调节回路促进胃癌细胞的上皮间质转化(EMT)。3.HDAC4/miR-200a反馈调节回路促进胃癌细胞的增殖、侵袭、转移。