目的:目前,乳腺癌已成为女性最常见的恶性肿瘤之一,肿瘤死亡率仅次于肺癌,对全球女性健康构成重大威胁。骨是乳腺癌远处转移的主要器官,约65%-75%的晚期乳腺癌患者发生骨转移。骨转移发生后,转移灶中的相关细胞因子浓度升高,激活骨基质中的破骨细胞活性,同时抑制成骨细胞的分化和成熟,产生溶骨性病灶,从而引起骨相关事件（SREs）,如病理性骨折、骨痛等,严重影响患者的生活质量。目前乳腺癌骨转移的治疗主要是在全身抗肿瘤治疗的基础上,辅以手术治疗、局部放疗以及骨改良药物,如唑来膦酸和地舒单抗等。它们主要通过抑制破骨细胞活性来减缓骨破坏过程,在改善乳腺癌骨转移患者的生活质量方面发挥了重要作用。然而,乳腺癌转移造成的溶骨性破坏是不可逆的,现有的治疗方案依然十分有限,骨转移的发病率和患者的死亡率仍然居高不下。因此,迫切需要阐明乳腺癌骨转移的分子机制,识别乳腺癌骨转移过程中的关键调控因子,不断开发针对骨转移关键调控因子的新靶向药物,进而为临床乳腺癌骨转移患者的治疗提供新手段。SOST是一种由SOST基因编码的Wnt信号抑制因子,可在异种移植模型中诱导乳腺癌细胞系生长和骨溶解,但其在乳腺癌患者中表达的临床意义尚不清楚。本研究旨在探讨SOST蛋白对乳腺癌患者生存预后及与骨质疏松症和乳腺癌骨转移之间的关系。研究方法:首先利用Oncomine等公共数据库评估了SOST在乳腺癌中的表达和预后影响。然后采用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织、非癌组织中SOST的表达。其次我们评估了SOST表达对乳腺癌患者无病生存期（DFS）和整体生存期（OS）的影响。最后对SOST的分子功能和调控途径进行了分析。结果:我们发现SOST的表达与远处器官转移和死亡相关。表达SOST的患者无病生存期（DFS）和总生存期（OS）明显短于不表达该蛋白的患者。此外,高侵袭性乳腺癌细胞株MDA-MB-231较低侵袭性乳腺癌细胞株SKBR3和MCF7有更高的SOST m RNA及蛋白表达。SOST表达与乳腺癌患者骨质疏松症和乳腺癌骨转移相关,表达SOST骨质疏松症患者的DFS和OS显著降低。骨密度和乳腺癌骨转移之间也存在显著相关性。结论:总之,乳腺癌组织中SOST转录水平、蛋白水平的表达均高于正常乳腺组织,SOST表达水平高患者的DFS、OS明显缩短,预后不良,且与乳腺癌相关的骨质疏松症和骨转移有关。因此,SOST的表达可能成为乳腺癌治疗的预后标志物和潜在治疗靶点,为乳腺癌的诊断和治疗提供新思路。