目的:观察电针处理对脑缺血再灌注大鼠神经系统损伤程度,通过检测铁代谢等相关蛋白及氧化应激水平,阐明电针对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与对铁代谢和氧化应激水平的影响,为脑缺血的防治提供实验理论依据。方法:将240只雄性SD大鼠用随机数字表法分为5组,即假手术组、模型组、电针预处理（p-EA）组、电针治疗（t-EA）组、全周期电针（a-EA）组。对p-EA组和a-EA组每天给予30min电针预处理,共2周。末次电针预处理24h后对各组大鼠建立大脑中动脉缺血模型,并于脑缺血再灌注12h后,给予t-EA组和a-EA组每天30min电针治疗。再灌注3d后,采用TTC染色测定缺血侧脑梗死灶体积,HE染色观察缺血侧脑组织病理损伤程度;再灌注1d、3d后,Western blot检测缺血侧脑组织中FPN-1蛋白表达;ELISA检测梗死灶脑组织Hepcidin蛋白含量;组织铁试剂盒检测梗死灶脑组织中铁离子含量。再灌注1d、3d、7d后,采用改良神经缺损评分评价神经功能损伤程度;ELISA检测梗死灶脑组织ROS、GSH、GPX4含量。观察电针处理对脑缺血再灌注大鼠急性期脑梗死面积、FPN-1蛋白表达、Hepcidin含量、铁离子含量以及ROS、GSH、GPX4含量的影响,以阐明电针可通过调控铁代谢降低脑缺血再灌注后铁超载导致的氧化应激损伤,发挥脑保护作用。结果:1.TTC染色显示:脑缺血再灌注3d后,除假手术组外其余各组大鼠均出现明显梗死灶,所有经电针处理的大鼠梗死灶面积均小于模型组（P＜0.05）,其中各电针组相比,a-EA组面积最小,p-EA组次之,t-EA组最大（P＜0.05）。2.HE染色显示:脑缺血再灌注1d、3d后,模型组出现大量病理损伤,p-EA组、t-EA组损伤小于模型组,a-EA组损伤最小。3.脑组织铁含量结果显示:各组大鼠在脑缺血再灌注1d、3d后,模型组脑组织铁含量明显增多（P＜0.05）;p-EA组含量较模型组低（P＜0.05）;t-EA组较模型组低（P＜0.05）,但与p-EA组相比无统计学差异;a-EA组1d时低于模型组、t-EA组（P＜0.05）,3d时低于其他各电针组（P＜0.05）。4.脑组织Hepcidin含量结果显示:各组大鼠在脑缺血再灌注1d、3d后,模型组脑组织Hepcidin含量明显增多（P＜0.05）;p-EA组含量较模型组低（P＜0.05）;t-EA组含量较模型组低（P＜0.05）,但与p-EA组相比无统计学差异;a-EA组1d时低于模型组、t-EA组（P＜0.05）,3d时低于其他各电针组（P＜0.05）。5.脑组织FPN-1表达结果显示:各组大鼠在脑缺血再灌注1d、3d后,模型组脑组织FPN-1表达明显减少（P＜0.05）;p-EA组表达较模型组高（P＜0.05）;t-EA组较模型组高（P＜0.05）,但与p-EA组相比无统计学差异;a-EA组1d时高于模型组、t-EA组（P＜0.05）,3d时高于其他各电针组（P＜0.05）。6.mNSS评分结果显示:假手术组大鼠未见评分升高,其他各组评分均有一定的升高（P＜0.05）。除t-EA组1d与模型组无差别外,所有电针组在各时间点评分均低于模型组（P＜0.05）,其中a-EA组在3d、7d两个时间点均有比p-EA组、t-EA组更低的评分（P＜0.05）。7.脑组织GSH、GPX4含量结果显示:各组大鼠在脑缺血再灌注1d、3d、7d后,模型组脑组织GSH、GPX4含量明显减少（P＜0.05）;p-EA组含量较模型组高（P＜0.05）;t-EA组1d时与模型组相比无统计学差异,3d时较模型组高（P＜0.05）但与p-EA组相比无统计学差异,7d时高于模型组和p-EA组（P＜0.05）;a-EA组1d时高于模型组、t-EA组（P＜0.05）但与p-EA组相比无统计学差异,3d时高于其他各电针组（P＜0.05）,此外7d时a-EA组的含量与假手术组相比无明显差异（P＞0.05）。8.脑组织ROS含量结果显示:各组大鼠在脑缺血再灌注1d、3d、7d后,模型组脑组织ROS含量明显增多（P＜0.05）;p-EA组含量较模型组低（P＜0.05）;t-EA组1d时与模型组相比无统计学差异,3d时较模型组低（P＜0.05）但与p-EA组相比无统计学差异（P＞0.05）,7d时低于模型组和p-EA组（P＜0.05）;a-EA组1d时低于模型组、t-EA组（P＜0.05）但与p-EA组相比无统计学差异,3d、7d时均低于其他各电针组（P＜0.05）。结论:1.电针及电针预处理能够减少急性期脑缺血再灌注损伤,具有神经保护作用;2.电针及电针预处理能够通过调控脑缺血再灌注后铁代谢,减少铁超载;3.电针及电针预处理能够通过降低脑缺血再灌注后铁超载导致的氧化应激损伤,发挥神经保护作用;4.电针及电针预处理均能够保护神经减少脑缺血再灌注损伤,二者结合能发挥更显著的效果。