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[研究背景] 冠心病是由于冠状动脉粥样硬化斑块形成，导致心肌供血供氧不足，心脏结构改变，功能障碍，以及心肌能量代谢障碍。冠心病的病理过程包括冠脉内膜损伤，脂质沉积、脂质斑块形成，斑块破裂血栓形成堵塞血管，引起供应心肌急性缺血坏死，导致急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）。大量研究证明，炎症因子参与冠心病的形成和发展过程，对冠心病的诊断有重要甚至不可或缺的临床价值。 肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(tumor necrosis factor-like weakinducer of apoptosis，TWEAK)是肿瘤坏死因子超家族的新成员，它是一种Ⅱ型膜蛋白，在蛋白水解酶作用下分泌至胞外成为可溶性TWEAK(sTWEAK)，与其受体Fn14的相互作用引导下游生化反应，在细胞凋亡、增殖、血管生成、炎症反应等过程中扮演着重要角色。近年来研究发现TWEAK在冠心病的形成及发展过程中发挥着多重作用。sTWEAK血浓度在稳定性冠心病中降低，在急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者升高，但在其它类型ACS是否升高，是否与STEMI不同尚无报道，我们的研究通过检测不同类型冠心病患者sTWEAK血浆浓度，证明sTWEAK是否能为冠心病的诊断提供帮助。 [目的] 通过检测可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(soluble tumornecrosis factor-like weak inducer of apoptosis,sTWEAK)在非冠心病患者、稳定性心绞痛和ACS患者血浆中的浓度，探讨sTWEAK对冠心病诊断的临床价值。 [方法] 收集于2012年9月1日至2013年3月31在重庆医科大学附属第一医院心血管内科住院的ACS患者62例，其中男性47例(75.81％)，年龄（66.06±9.89）岁，同时收集同期住院患者中冠脉造影或冠脉CT证实的稳定性心绞痛(stable angina pectoris，SAP)患者19例，以及冠脉造影排除冠心病的患者（对照组）29例。ACS组再分为ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardialinfarction，STEMI），非ST段抬高性心肌梗死（non ST-segmentelevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛(unstableangina pectoris，UAP)3个亚组，分别有11例，14例和37例。采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测患者血浆 sTWEAK浓度，免疫比浊法检测高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hsCRP）血清浓度。统计分析3组患者和ACS3个亚组间sTWEAK、hsCRP浓度是否存在差异，ACS组sTWEAK与hsCRP、心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，cTn)的相关性，以及冠脉三支病变与非三支病变的差异。 [结果] 1.sTWEAK血浆浓度:ACS组、SAP组、对照组sTWEAK浓度分别为139.95 ng/L（121.30-155.51 ng/L）、93.21ng/L(84.37-114.08ng/L)和124.24 ng/L(118.32-135.49 ng/L)，显示ACS组较SAP组和对照组高(P=0.000，P=0.007)，SAP组较对照组低（P=0.000），ACS3个亚组间sTWEAK浓度无统计学差异(P=0.41); 2.hsCRP血清浓度:3组hsCRP浓度分别为2.29(0.84-9.77)mg/L、1.40(0.47-1.96)mg/L和0.87(0.46-1.75) mg/L，显示ACS组较SAP组和对照组高(P=0.015，P=0.001)，SAP组与对照组无统计学差异（P=0.62），STEMI组hsCRP血清浓度高于UAP组(P=0.001)，STEMI组与NSTEMI组hsCRP浓度无统计学差异(P=0.202); 3.ACS组sTWEAK血浆浓度和hsCRP血清浓度及cTn血清浓度无直线相关(P＞0.05); 4.hsCRP血清浓度与 cTn血清浓度呈正相关(r=0.578,P=0.000); 5.冠状动脉造影显示冠脉三支病变组与非三支病变的sTWEAK血浆浓度和hsCRP血清浓度无统计学差异(P＞0.05)。 [结论] 1.SAP患者sTWEAK血浆浓度降低，ACS患者升高，提示sTWEAK对ACS的诊断具有一定价值。 2.ACS患者hsCRP血清浓度升高，且与cTn血清浓度成正比，提示急性心肌梗死时，hsCRP对判断心肌坏死的程度有一定参考价值。