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一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的有毒气体,分子量为28,密度为0.967g/L,是有机物燃烧或氧化的中间产物,在水溶液的溶解度很低。CO进入机体后会立即与血液中的血红蛋白（hemoglobin ,Hb）产生较紧密的可逆性结合,进而使Hb失去正常的携氧功能,从而引起全身组织器官出现缺氧,发现不及时或救治不力,最终可导致窒息死亡。急性CO中毒是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多,也是全世界急性职业中毒中发病率和死亡人数最多的毒性物质。因此,积极探索更有临床应价值的CO中毒的防治方法具有重要的社会意义。目的本课题旨在运用腹腔注射CO中毒模型,研究静脉输注不同剂量高氧液（hyperoxygenated solution, HOS）对急性CO中毒大鼠的治疗效果,并通过病理学变化和多种生化指标,验证HOS对急性CO中毒大鼠重要脏器损伤保护作用,为临床应用提供参考。方法将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组（N组）、中毒组（C组）和中毒治疗组（H组）,中毒治疗组再根据输注HOS剂量不同分为,在中毒后1h输注HOS 10ml/kg （H10组）、15ml/kg（H15组）和20ml/kg（H20组）。C组与H组大鼠经腹腔注入CO 120ml/kg建立中毒模型,N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0.5ml进行血气指标检测,染毒后1d抽取静脉血3 ml进行脑、心、肝、肾敏感生化指标的测定。实验结束后,所有动物均在麻醉状态下从左心室灌注生理盐水500ml和4%多聚甲醛后,取少许心、脑、肝脏、肺脏、肾脏相同部位组织制作病理切片,光镜下进行病理学观察。结果CO 120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2.4 mmHg降低到43.04±4.13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（Neuron-specific enolase,NSE）、S-100β蛋白、肌酸激酶（Creatine kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase,MB CK-MB）、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH）、总胆红素（ TBIL）、谷草转氨酶（ Aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（Alanine amino transferase ,ALT）、谷氨酰转移酶（Glutamyl transferase,GGT）、尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（Creatinine,Cr）的明显升高,CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P<0.01）。在CO中毒后24h,在光镜下,脑细胞出现明显水肿、间质增宽;心肌细胞连续性不完整、界限不清,可见空泡样变性;肝细胞出现排列紊乱和空泡样变性;肾组织间隙水肿、细胞边界不清,可见大量红细胞和炎性细胞;肺泡结构紊乱、水肿、组织间隙也可见大量红细胞和炎性细胞。中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压（Arterial partial pressure of oxygen ,PaO2）由43.04±4.13 mmHg分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低,虽然仍高于正常对照组,但与CO中毒组比较各种指标均显著降低（P<0.05或P<0.01）,各重要脏器组织病理学改变也均明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性。结论①CO腹腔注射120 mL/kg可有效建立SD大鼠CO中毒模型,是一种简便、可靠、重复性好的动物模型;②静脉输注HOS能明显提高CO中毒大鼠的PaO2和动脉血氧饱和度（Arterial blood oxygen saturation ,SaO2）,可显著降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量,脑、心、肝、肾和肺等重要脏器组织细胞的病理性损伤明显减轻。因此,静脉输注HOS对急性CO中毒具有很好治疗作用,并对CO中毒引起的重要脏器的缺氧性损害具有很好的保护作用,并具有剂量依赖性。