论文部分内容阅读
目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学表达及分泌调控。 方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型；采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平；放射免疫分析法检测血浆 ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量；采用real-time PCR检测ghrelin mRNA水平变化；免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞表达。 结果：与对照组大鼠相比，糖尿病大鼠体重显著降低(t=3.19，P＜0.01)，血糖水平显著升高(t=9.09，P＜0.01)，血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=4.25，t=9.22，P＜0.01)，但GH水平显著升高(t=2.46，P＜0.05)；与对照组相比，糖尿病大鼠血浆总ghrelin（t=6.99，P＜0.01）和第三位丝氨酸辛酰基化活性ghrelin(t=3.13，P＜0.05)水平均显著升高，血浆nesfatin-1水平则显著降低（t=4.08，P＜0.01）；糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81，P＜0.01)和IGF-1水平(r=-0.58，P＜0.01)呈显著相关性；与正常对照组大鼠相比，糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.85，P＜0.01)和酰基化活性 ghrelin(t=3.30，P＜0.05)水平均显著降低；而胃 nesfatin-1（t=2.89，P＜0.01)水平则显著升高。胃总 ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65，P<0.01)；与对照组相比，糖尿病大鼠胃ghrelin mRNA表达水平显著升高(t=2.81，P＜0.05)，胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少（t=2.98，P＜0.05）；糖尿病大鼠注射胰岛素后，可反转糖尿病大鼠胃总 ghrelin（t=3.05，P＜0.01）和nesfatin-1水平（t=2.42，P＜0.05）；此外，注射胰岛素后，糖尿病大鼠胃底 ghrelin细胞显著增加，nesfatin-1细胞明显减少（t=3.21，t=2.59，P＜0.05)。 结论: Ghrelin和nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控。