【摘 要】
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目的:探究miR-26b-5p在肝缺血再灌注损伤中发挥作用的机制。方法:（1）构建C57BL/6小鼠肝缺血再灌注模型,用ALT、AST、TUNEL、HE染色评价肝损伤,用q RT-PCR评价miR-26b-5p、NAMPT以及炎症因子的表达水平。（2）构建RAW 264.7巨噬细胞M1型极化模型,给与mimics（miRNA激动剂）、P7C3（NAMPT激动剂）干预,用ELISA与WB检测炎症因子
【基金项目】
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重庆市自然科学基金（cstc2019jcyj-zdxmX0027）经NAMPT调控线粒体能量代谢重塑Kupffer细胞表型减轻肝移植缺血再灌注损伤机制研究；
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目的:探究miR-26b-5p在肝缺血再灌注损伤中发挥作用的机制。方法:（1）构建C57BL/6小鼠肝缺血再灌注模型,用ALT、AST、TUNEL、HE染色评价肝损伤,用q RT-PCR评价miR-26b-5p、NAMPT以及炎症因子的表达水平。（2）构建RAW 264.7巨噬细胞M1型极化模型,给与mimics（miRNA激动剂）、P7C3（NAMPT激动剂）干预,用ELISA与WB检测炎症因子水平,用细胞免疫荧光染色观察NF-κB入核程度。结果:（1）miR-26b-5p在小鼠缺血再灌注损伤与巨噬细胞M1型极化中表达下降。（2）提升巨噬细胞中miR-26b-5p表达量能减轻巨噬细胞M1型极化。（3）miR-26b-5p可靶向抑制NAMPT,并通过对NAMPT的抑制来阻止NF-κB通路活化。结论:miR-26b-5p可以通过降低NAMPT的表达量从而抑制NF-κB通路的活化来减少巨噬细胞M1型极化。我们的实验阐述了miR-26b-5p的新分子机制,并为其成为肝缺血再灌注损伤治疗的靶点提供了理论依据。
其他文献
研究目的:癫痫患者有大约30%的患者在药物治疗过程中会转变成耐药性癫痫,加重患者的身心负担,使得耐药癫痫的防治变得尤为重要。转运体蛋白假说是耐药性癫痫最流行的假说之一,其中P糖蛋白是血脑屏障中的一种通道蛋白,把一些癫痫药物从脑组织输出到血管腔中起作用,导致脑组织较低的药物浓度,相应地降低药物本该有的效果。我们通过如下实验探究了P糖蛋白参与的耐药癫痫的发生机制与治疗措施。研究内容:在这项研究中,我们
第一部分声响应型仿生纳米粒的制备及基本特征检测目的1.制备一种红细胞膜包被的载七甲川花菁类荧光分子（IR780）和精氨酸（L-Arginine,LA）的超声响应型仿生纳米粒（R-I-LA NPs）,检测R-I-LA NPs的表征以及其基本特性。2.观察R-I-LA NPs的体外光声/荧光成像效果。方法1.采用双乳化法制备载IR780和LA的PLGA纳米粒,即I-LA NPs。再通过声震和脂质挤出法
目的:提取黄伞多糖并合成黄伞多糖金纳米复合物,同时证实其对肝癌的免疫调节抗肿瘤作用。方法:采取水煮醇沉及Sevag除蛋白的方法从中药黄伞中提取黄伞粗多糖,经过阴离子交换柱与凝胶层析柱纯化后得到一个均一性多糖片段PAP-1a,然后采用HPGPC、HPLC及FT-IR分别检测PAP-1a的分子量、单糖组成及红外光谱特征。CCK-8实验检测PAP-1a对于肝癌细胞的直接抑制作用及对巨噬细胞和正常肝细胞的
目的:急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）是临床上常见的急危重症,有较高的发病率和死亡率,目前临床上缺乏有效的措施促进AKI恢复;因此,拓展深化AKI的发病机制,寻求精准治疗靶点,是现阶段肾脏病领域的研究热点。近年来研究发现,铁死亡是AKI的重要发病机制,但其调控机制尚未完全阐明,有待进一步研究。人类白细胞分化抗原36（cluster of differentiation
目的:LaminA/C在多种疾病的进程中发挥了重要的作用。然而,Lamin A/C与HBV感染未见报道。本研究旨在解析Lamin A/C在HBV复制与转录的作用。方法:（1）在HepG2细胞中,转染质粒HBx和HBV1.3,用HBx抗体免疫沉淀蛋白复合物,利用LC-MS筛选与HBx相互结合的蛋白;Co-IP 和 Western-Blot（WB）检测 HBx 和 Lamin A/C 相互作用;免疫荧
背景与目的:急性缺血性脑卒中已成为公认的全球死亡和永久性残疾的主要原因之一。早期血管溶栓治疗以及机械取栓等血管再通治疗可降低缺血性脑卒中的致残率及死亡率,但血管复通后引起的缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R）损伤会进一步加重脑损伤以及神经功能障碍。因此,有效且安全地干预脑缺血再灌注损伤对缺血性脑卒中的防治意义重大,也是神经科学亟待解决的一大难题。大量证据表明,细胞焦亡,一
目的:声动力学疗法（Sonodynamic therapy,SDT）作为一种新兴的肿瘤治疗方式,其主要利用超声（Ultrasound,US）触发声敏剂产生活性氧（Reactive oxygen species,ROS）而杀死癌细胞。尽管SDT有无创、较大的穿透深度、安全性高等优点,但其氧依赖性严重限制了SDT肿瘤治疗效果。本论文的主要目的是为了解决目前SDT在乏氧肿瘤微环境（Tumor micro
目的:胶质瘤是一种恶性程度高、预后极差的脑恶性肿瘤,现有的治疗方法和策略并不能有效改善患者的生存质量及预后。现代测序技术发展有效促进各肿瘤相关基因在肿瘤发生发展过程中的作用及机制研究,对促进胶质瘤的诊治非常重要。脱氧胸苷酸激酶（DTYMK）是调节神经发育的关键激酶,有研究表明DTYMK在恶性肿瘤的发生发展过程发挥重要作用,但目前关于DTYMK的研究尚少,且无DTYMK在脑胶质瘤中的研究。本文综合公
背景:肝移植术后急性排斥反应与患者术后生存密切相关。增强库普弗细胞（Kupffer cells,KCs）清除凋亡细胞的能力可有效缓解急性排斥反应。方法:从小鼠肝组织中提取KCs并将Rubicon过表达慢病毒和小干扰RNA转染到其中以构建过表达组和沉默组;提取原代KCs并与酵母聚糖和凋亡T淋巴细胞共培养。通过蛋白质印迹（Western blotting,WB）和q-PCR检测CD86、CD163、I
目的:确定TANK结合激酶1（TANK-binding kinase 1,TBK1）如何通过介导受体相互作用蛋白激酶3（Receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3）的磷酸化来参与谷氨酰胺的分解代谢以促进巨噬细胞内毒素耐受。方法:提取小鼠库普弗细胞（Kuppfer cells,KCs）,建立内毒素耐受模型,即用小剂量（10 ng/ml）脂多糖（Lipopo