【摘 要】
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目的:急性胃肠粘膜损伤是指人体在应激状态下（指患者在受到手术和外科创伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗塞及应用激素及非甾体抗炎镇痛药物的强烈刺激）,胃肠道粘膜发生急性粘膜糜烂、出血或溃疡,病变可累及整个消化道。主要临床表现为呕血、黑便,严重时可出现血便,可发生循环衰竭休克而死亡。肠道作为人体最重要的消化与免疫器官之一,而肠粘膜通过复杂的生理机制阻挡肠腔内毒性物质及致病菌入侵机体从而起到保护屏障的作
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目的:急性胃肠粘膜损伤是指人体在应激状态下（指患者在受到手术和外科创伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗塞及应用激素及非甾体抗炎镇痛药物的强烈刺激）,胃肠道粘膜发生急性粘膜糜烂、出血或溃疡,病变可累及整个消化道。主要临床表现为呕血、黑便,严重时可出现血便,可发生循环衰竭休克而死亡。肠道作为人体最重要的消化与免疫器官之一,而肠粘膜通过复杂的生理机制阻挡肠腔内毒性物质及致病菌入侵机体从而起到保护屏障的作用。其中以杯状细胞为主的肠上皮细胞分泌形成的粘液层为肠内容物接触到的第一道屏障,其作用也最为重要。其合成的分泌型粘蛋白MUC2是构成肠道粘液的最主要成分。探讨L-瓜氨酸对于葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性肠粘膜损伤模型小鼠的治疗效果以及可能存在的机制。通过观察L-瓜氨酸对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性肠损伤小鼠模型干预治疗下杯状细胞的组织学及MUC2粘蛋白的表达程度的变化,进一步证实L-瓜氨酸的治疗效果,可为严重肠粘膜损伤患者营养治疗及预防并发症提供参考依据。方法:将小鼠建立急性肠损伤模型后,随机分为实验组与对照组及空白对照组,空白对照组于造模完成后次日腹腔麻醉后取材,实验组与对照组分别予以1 m L/（d·只）5%的L-瓜氨酸及L-丙氨酸连续灌胃,于灌胃后第1、4、7、14d空腹12h后次日于腹腔麻醉后,分别提取1cm小肠、近端结肠和远端直肠组织,分别标本甲醛固定后行AB-PAS染色观察肠上皮形态学变化及免疫组化观察MUC2表达量,及匀浆震荡超速离心后行蛋白免疫印迹（Western blot）检测MUC2表达量变化。结果:DSS诱导的急性肠损伤模型小鼠在干预后第2d即开始出现便血、呕血等严重消化道症状,实验组在药物干预第2d,症状即可得到显著缓解,而对照组无明显改变;实验组造模后体重明显高于对照组（P＜0.05）;实验组肠上皮形态结构明显优于对照组;在急性肠损伤条件下MUC2蛋白表达量明显下降,L-瓜氨酸干预后第1d表达量最高,第4d较第1d表达量呈下降趋势,第7、14d表达量无明显差异（P＜0.05）。结论:L-瓜氨酸对于急性肠损伤状态下小鼠肠粘膜上皮细胞形态及功能的恢复有促进作用,并且证明了L-瓜氨酸在肠损伤急性期可显著降低死亡率,提高生存质量,增强肠上皮细胞间紧密连接,促进肠粘膜粘液分泌,但急性期内对MUC2粘蛋白表达未见明显促进作用,这可能说明杯状细胞分泌MUC2粘蛋白可能是一个自限性恢复过程。
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