目的 子宫内膜异位症是生育期妇女常见的疾病，其发生率呈上升趋势，严重影响患者的生活质量。内异症的病因复杂、机制不清，经血返流致病学说虽然被广泛接受，但经血逆流在生育年龄妇女中非常普遍，说明经血逆流只是诱因，阐明异位子宫内膜的转移侵袭能力和在腹腔内种植生长的机理可能是认识内异症发病的关键。本研究目的是在核酸和蛋白水平，通过建立裸鼠子宫内膜异位症模型，获得不同发展阶段的异位病灶，检测Metastin与MMP-9在异位内膜组织中的表达，探讨两者在内异症发生和发展中的作用及其相互关系。 方法 将非内异症生育年龄妇女的分泌晚期子宫内膜组织种植入裸鼠的盆腹腔，建立裸鼠子宫内膜异位症模型。分别于5d、10d、15d、30d随机处死裸鼠，取异位生长的内膜组织作为研究组，以非内异症生育年龄妇女的子宫内膜组织作为对照组。 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法，检测5d、10d、15d、30d异位病灶组织和对照组人子宫内膜组织中Metastin及MMP-9 mRNA表达特性。 采用免疫组织化学(SP)方法，检测进展期病变组(5d、10d、15d)和晚期病变组(30d)的异位病灶组织和对照组人正常子宫内膜组织中Metastin及MMP-9蛋白的表达特性。 结果 人子宫内膜置入裸鼠盆腹腔后，全部自然种植生长。种植部位以腹壁、膀胱旁脂肪，肠管表面为主。第5天处死的裸鼠，剖检见种植内膜与裸鼠组织牢固粘附，病灶隆起明显，质地稍硬，用眼科镊子可牵拉取下。第10天处死者，病灶变硬，与裸鼠组织连接致密。第巧天处死者，病灶与裸鼠组织呈融合状态，不易剥离，裸鼠肠管僵硬，盆腹腔组织粘连。第30天处死者，粘连较重，病灶仍存在，但萎缩变小。 Metastin基因在sd、10d和巧d组和对照组比较，表达降低，差异显著(P<0.05);30d组与对照组比较，无显著差异(P>0.05)。MMP一基因在sd、10d、巧d和30d组的表达与对照组比较，表达增强，差异显著(P<0.05);且15d组表达最强，与sd、10d、30d组比较差异显著(P<0.05)。Metastin和MMP一两者mRNA表达比较成负相关(r二一0.575，P<0.01)。 Metas血蛋白在进展期病变组(sd、10d和巧d)和晚期病变组(30d)表达率分别29 .2%和75%低于对照组人正常子宫内膜的表达率100%;MMP-9蛋白在在进展期病变组(sd、rod和巧d)和晚期病变组(30d)表达率分别为87.5%和75%高于对照组人正常子宫内膜的表达率30%。结论 l、利用裸鼠建立内异症动物模型，可以获得确定的、不同生长时间和发展阶段的异位病灶，为我们系统深人研究内异症的发生、发展机制提供了有利条件。 2、通过裸鼠内异症动物模型发现，Metastin基因和蛋白在不同生长时间的异位内膜组织中表达都降低，尤其是在sd、10d、15d组的异位病灶中。 3、通过裸鼠内异症动物模型发现，无论在mRNA水平还是蛋白质水平，MMP一在异位病灶组中的表达都高于正常内膜组织。 4、Metas血和MMP一共同参与了内异症的发生和发展，而且两者的作用具有一定相关性。