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目的:通过研究正常脑组织、不同病理级别胶质瘤组织以及胶质瘤细胞系U87中PIN1、NANOG基因的表达,使用PIN1特异性抑制剂Pi B干扰U87胶质瘤细胞系,研究PIN1、NANOG基因的表达情况以及对胶质瘤生物学活性的影响,为后续进一步研究PIN1-NANOG相关通路的表观遗传学干预治疗奠定基础。方法:①免疫组化法检测84例胶质瘤和10例正常脑组织标本中PIN1、NANOG表达情况。②以1.0μmol/L Pi B处理U87细胞24 h为1.0μmol/L Pi B组,未经任何处理的U87细胞作为对照组,免疫荧光双染检测细胞PIN1、NANOG的表达,RT-PCR和Western blotting检测细胞PIN1、NANOG m RNA和蛋白的表达。③通过MTT、Transwell细胞迁移侵袭实验等方法检测抑PIN1-NANOG相关通路表达后对胶质瘤细胞体内外生物学活性的影响。结果:①WHOⅡ级1、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤PIN1、NANOG高表达率不同,差异有统计学意义(P<0.05),且胶质瘤级别越高,PIN1、NANOG高表达率越高;②MTT检测显示Pi B对U87细胞的增殖有抑制作用,且呈剂量和浓度依赖性。③与对照组比较,1.0μmol/L Pi B组PIN1+、NANOG+及PIN1+/NANOG+阳性细胞百分比降低,差异有统计学意义(P<0.05);④对照组和1.0μmol/L Pi B组细胞PIN1 m RNA的表达量分别为1.82±0.03和0.94±0.20,NANOG的表达量分别为1.47±0.04和0.82±0.19,差异有统计学意义(P<0.05),对照组和1.0μmol/L Pi B组细胞PIN1蛋白表达量分别为2.96±0.05和1.15±0.26,NANOG蛋白表达量分别为1.52±0.16和0.75±0.05,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤Transwell试验细胞的迁移[迁移细胞数(36.40±1.14)个/视野vs(86.00±1.58)个/视野]和侵袭能力[穿膜细胞数(28.20±1.92)个/视野vs(59.20±3.27)个/视野)]下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:①PIN1、NANOG在胶质瘤的发生发展中起重要作用,且与肿瘤的恶性程度相关。②PIN1可参与调控NANOG,两者之间存在相关通路。③下调PIN1-NANOG通路后,胶质瘤细胞迁移侵袭增殖能力下降。