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血管新生障碍导致子宫胎盘血流灌注不足是自然流产的重要病机，vasohibin抑制血管生成，与缺血诱发流产有关。中医理论认为血虚证是胎动不安病的重要病证，现代研究发现调控血管新生可治疗血虚证的病损，为探讨中药养血安胎法调控vasohibin治疗血虚证自然流产的疗效机制，我们开展当归散的保胎作用实验研究。 目的:以经典的CBA×DBA/2自然流产小鼠模型为研究对象，研究vasohibin表达与流产发病的相关性，研究不同剂量当归散、黄体酮对自然流产小鼠模型胚胎吸收率的疗效差异，以及对vasohibin表达调控作用，探讨当归散保胎的作用机制。 方法:1.复制经典的CBA×DBA/2自然流产小鼠模型;2.免疫组化法研究自然流产模型小鼠血管生成抑制因子VASH、免疫抑制因子CD200R、免疫调节因子TGFβ的表达与发病相关性。3.给予不同剂量的当归散，黄体酮为西药对照，运用免疫组化方法研究当归散对小鼠流产模型vasohibin、TGFβ、CD200R的表达干预，运用Western blot法检测当归散对TGFβ RⅡ/smad3通路蛋白与vasohibin的表达调控，运用RT-PCR方法检测各组药物对VASHmRNA、PROK1mRNA的表达调控。 结果:1.与正常妊娠小鼠相比，自然流产模型小鼠子宫高表达VASH，低表达CD200R、TGFβ。2.与模型组比较(吸胚率25.64％)，当归散中剂量组（吸胚率12.12％）、低剂量组（吸胚率9.09％）和黄体酮组（吸胚率8.33％）均能有效降低胚胎吸收率(P＜0.05)，与黄体酮组比较，当归散组疗效无显著差异。3.当归散可降低自然流产模型小鼠子宫血管抑制因子vasohibin表达，提高免疫因子TGFβ、CD200R的表达，上调TGFβ RⅡ/smad3通路蛋白。当归散可上调子宫PROK1mRNA的表达。 结论:vasohibin与自然流产发病相关，当归散通过促进血管生成，调节免疫治疗自然流产。并推测TGFβ/TGFβ RⅡ通路可能介导当归散调控血管生成的作用。