目的:复制糖尿病大鼠下肢缺血模型,研究消渴通痹颗粒对糖尿病下肢缺血大鼠的治疗作用;通过观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血部位肌肉PI3K、Akt m RNA表达的影响,初步研究消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血部位肌肉PI3K/Akt通路的影响。方法:100只清洁级SD大鼠随机取10只为空白组,饲喂普通饲料,其余饲喂高脂饲料。1月后,饲喂高脂饲料大鼠以在空腹状态下腹腔注射STZ(45mg/kg)进行造模,取血糖≧16.7mmol/L大鼠纳入实验,再以左下肢股动静脉结扎术复制糖尿病下肢缺血模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,消渴通痹颗粒大、中、小剂量组,西药(西洛他唑)组各10只,开始灌胃。正常组及模型组:生理盐水10ml/kg/d。大剂量治疗组:消渴通痹颗粒1.875g/kg/d,中剂量组:消渴通痹颗粒1.35g/kg/d,小剂量组:消渴通痹颗粒0.625g/kg/d,西药组:45mg/kg/d。6周后处死大鼠,观察各组体重、血糖、血清胰岛素水平,观察大鼠缺血部位神经病理改变,并采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠缺血部位肌肉PI3K、Aktm RNA的表达。结果:使用光镜观察大鼠缺血部位神经形态,模型组大鼠出现缺血损伤病理形态,该组大鼠体重明显下降,血糖明显升高(P<0.01);消渴通痹颗粒治疗后可以减缓模型大鼠体重下降趋势,降低大鼠血糖水平,降低其血清胰岛素含量,改善大鼠胰岛素抵抗状态,且中剂量组优于大、小剂量组(P<0.05);与空白组及模型组相比,各治疗组均有增加PI3K、Akt m RNA表达作用,西洛他唑西药治疗组增加最为明显(P<0.01),中药中剂量组对PI3K、Aktm RNA表达的增加优于中药大、小剂量组(P<0.05)。结论:消渴通痹颗粒可改善糖尿病下肢缺血大鼠的一般状态,改善其血糖水平及胰岛素抵抗,并可通过增加缺血部位肌肉的PI3K、Aktm RNA表达来上调PI3K/Akt通路,促进缺血神经及周围组织新生血管形成,改善糖尿病周围神经病变。