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目的：1.观察七氟烷后处理(Sevoflurane postconditioning)和七氟烷延迟后处理(Sevoflurane deplayed postconditioning)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护效果。2.观察七氟烷延迟后处理对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤(Ischemia/reperfusion,I/R)保护的有效时间窗口。3.初步探索七氟烷延迟后处理对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法：1.建立SD大鼠的Langendorff离体灌注模型,平衡15min后建立：1.时间对照组(Time control, TC),2.缺血／再灌注组(Ischemia/reperfusion,I/R),3.七氟烷后处理组(Sevoflurane postconditioning, SpostC),4.七氟烷延迟0.5min后处理组(Delayed0.5min Sevoflurane postconditioning, S0.5),5.七氟烷延迟1min后处理组(Delayed1min Sevoflurane postconditioning, SI),6.七氟烷延迟3min后处理组(Delayed3min Sevoflurane postconditioning,S3),7.七氟烷延迟5min后处理组(Delayed5min Sevoflurane postconditioning, S5),8.七氟烷延迟10min后处理组(Delayed10min Sevoflurane postconditioning, S10),9.七氟烷延迟20min后处理组(Delayed20min Sevoflurane postconditioning, S20)和10.七氟烷延迟30min后处理组(Delayed30min Sevoflurane postconditioning, S30)。比较各组的血流动力学、心脏梗死面积、冠脉流出液中肌钙蛋白I和Akt的磷酸化水平。2.建立SD大鼠的Langendorff离体灌注模型,平衡15min后分为7组：比较TC、I/R、 SpostC、S1、S10、S20和S30组心脏梗死面积、心肌凋亡水平、GSK-3β的磷酸化水平和线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放程度。结果：1.血流动力学指标：与I/R组相比,Spost、S0.5、S1、S3、S5和S10组于再灌注30min、60min和120min的HR、LVDP、dp/dt和-dp/dt增加(P<0.05)(除外30min中的S0.5组,S3组-dp/dt、60min中的S1组中的dp/dt、60min时S3,S5和S10组中的HR和120min时S5和S10组中HR),S30组时间点的HR、 LVDP和-dp/dt与I/R组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。2.冠脉流出液cTnI水平：与I/R组相比,Spost、S0.5、S1、S3、S5、S10和S20组于再灌注120min结束后冠脉流出液cTnl水平明显降低(P<0.05)。S20和S30组与Spost组相比冠脉流出液中cTnI水平增加(P<0.05)。3.离体心脏的梗死面积：I/R、Spost、S0.5、S1、S3、S5、S10、S20和S30组心肌的梗死面积分别是：44%±5.8%,20%±2.8%,23%±5.7%,22%±4.7%,25%±3.9%,32%±5.8%,30%±5.8%,34%±4.2%和39%±4.9%。与I/R组相比,Spost、S0.5、S1、S3、 S5、S10和S20心肌的梗死面积明显降低(P<0.05),I/R组和S30组心脏的梗死面积无明显差异(P>0.05)。4.Akt的磷酸化水平：同I/R组相比,Spost、S0.5、S、S3、S5、S10, S20和S30组心肌Akt磷酸化的表达水平明显增加(P<0.05)。5.GSK-3β的磷酸化水平：同I／R组相比,Spost、S1、S10、S20和S30组心肌GSK-3β磷酸化的水平明显增加(P<0.05)。同Spost组相比,S1、S10和S20组心肌GSK-3β磷酸化的表达水平无明显差异(P>0.05),S30组心肌GSK-3β磷酸化的表达水降低(P<0.05)。6.心肌组织NAD+含量：同I/R组相比,Spost、S1、S10和S20组左室危险区心肌组织中NAD+的含量显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。同Spost组相比,S10、S20和S30组左室危险区心肌组织中NAD+的含量显著降低(P<0.05)。结论：1.七氟烷的后处理和延迟后处理对离体大鼠心脏的缺血再灌注损伤具有保护效果,可以改善再灌注后心脏的血流动力学,降低心肌cTnl的释放,减少心脏的梗死面积和心肌细胞的凋亡。2.七氟烷的延迟后处理对离体大鼠心脏的缺血再灌注损伤保护效应具有时间窗,当延迟时间为30min时,七氟烷延迟后处理的心肌保护效果消失。3.七氟烷的延迟后处理对离体大鼠心脏的缺血再灌注损伤保护效应可能与Akt和GSK-3β的磷酸化水平以及抑制心肌细胞mPTP的开放有关。