【摘 要】
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该实验目的有两点:一是通过短期内建立胰岛素抵抗动物模型来研究胰岛素抵抗与血小板功能的关系,即胰岛素抵抗是否导致了血小板功能亢进;二是在确认了二者关系的基础上进一步
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该实验目的有两点:一是通过短期内建立胰岛素抵抗动物模型来研究胰岛素抵抗与血小板功能的关系,即胰岛素抵抗是否导致了血小板功能亢进;二是在确认了二者关系的基础上进一步探讨胰岛素抵抗导致血小板过度活化的原因及信号传导机制,以期在胰岛素抵抗导致冠心病的防治中起到一定的参考作用.方法:比格犬24只,随机分为对照组及试验组,每组各12只动物.对照组动物给予普通喂养,试验组动物给于高脂喂养.6个月后测定两组动物体重、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素等基础状况的改变,并进行正常血糖-高胰岛素钳夹试验以确认胰岛素抵抗模型是否建立成功,检测两组动物血小板的粘附率、聚集率,以此判定血小板功能是否改变,同时检测血小板内的钙浓度,血小板内酪氨酸激酶(TPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3-K)、蛋白激酶C(PKC)的活性,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa,P-selectin的表达.结论:1.高脂饮食导致胰岛素抵抗.2.胰岛素抵抗使血小板粘附、聚集功能增强.3.试验组动物的胆固醇与血小板聚集率呈正相关关系提示高脂血症是胰岛素抵抗引起血小板功能亢进的直接原因.4.胰岛素抵抗使血小板内TPK及PI-3-K活性增高.5.胰岛素抵抗使血小板内的钙离子浓度增高. 6.胰岛素抵抗使血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa,P-selectin表达增多.
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