心肌缺血是造成心源性猝死（SCD）的主要原因,缺血导致心肌电生理特性改变,从而促进电交替的发生,在心电图中表现为T波电交替（TWA）,TWA具有重要的临床应用价值,它既可以用来对SCD进行危险分层,也能作为预测心律失常发生的重要指标。因此,探究心肌缺血下,形成心脏电交替的离子机制,并探究影响TWA特征的因素,对临床诊治具有重要的指导意义。心肌缺血和高钾、多酸、缺氧有关,这些缺血成分会让细胞膜上离子通道的功能发生改变,从而促进心脏电交替的形成。本文在单细胞模型上,分别探究了心肌缺血下高钾和钙循环在电交替形成过程中的作用,比较了在不同模式的细胞电交替下形成TWA的特征。此外,用一维组织模型仿真局部高钾条件下2:1传导阻滞交替的形成、钙循环紊乱导致的TWA。高钾是造成室性心律失常的重要原因。仿真结果表明,高钾导致细胞膜的兴奋性降低、去极化电流从失活状态延迟恢复,其中,L型钙离子(Ca2+)通道（LCC）电流(ICa L)的时间常数τf增大,一个细胞周期的长度,不够LCC从失活到完全恢复,因此形成ICa L交替,即去极化交替。在一维组织模型仿真中,当高钾区域靠近心内膜层时,更容易形成2:1传导阻滞交替,其中,增加的去极化时间和传导延迟是造成阻滞的关键因素,ICa L在交替形成中起重要作用。缺血抑制肌质网（SR）钙泵（SERCA2a）的功能,有助于形成瞬态和稳态钙交替。在瞬态钙交替发生时,较大的钠钙交换电流(INa Ca)让钙交替、APD交替程度更加明显。SERCA2a泵功能被抑制,同样可以形成稳定钙交替。在钙交替发生时,记录下来Ca2+释放量,利用“3R”模型,将钙释放的三种特性定量表示,从而探究在钙交替形成过程中,钙释放和钙回收过程的相互作用。仿真结果表明,在钙交替形成时,钙释放通道（Ry R）的不应期增加,同时诱发钙火花增多,有可能形成钙波。钙波和钙交替的发生有关,形成钙波的“阈值”也是钙交替产生的“阈值”,SR中Ca2+浓度(Casr)和细胞质中Ca2+浓度（Cai）均被认为对钙交替的产生具有决定性作用,论文提出一个新“阈值”,即舒张期时,纵小管（NSR）内外Ca2+浓度的比值,Cansr/Cai。首先记录下在交替形成前后新“阈值”、“阈值Cansr”和“阈值Cai”的变化,通过对比发现,新“阈值”能够更好地反映钙释放和钙回收总体作用的效果,并且可以解释以前的实验结果。此外,缺血直接影响Ry R的性质,本文改变钙释放电流公式,探究缺血下改变的钙释放过程形成的钙交替。结果表明,当Ry R不应期增加或者产生钙波时,可以导致两种模式的APD交替和TWA,当不应期增加较多时,可以形成不一致性电交替,而钙波导致一致性电交替。在一维组织模型中,两种APD交替下形成的TWA形态不同,并且,心外膜（Epi）电交替时,形成的TWA主要集中在前半个T波,在心内膜（Endo）和透壁细胞交替两种情况下,TWA集中在后半个T波,此外,减慢的传导速度并不会增加TWA的幅值,但是减小的传导速度可以协助其他电生理因素形成交替。