背景与目的乳腺癌的发病率逐年升高,在欧美等发达国家由于对乳腺癌的重视,死亡率已较先前明显降低,虽乳腺癌的发病机制尚未明了,但国外的大量实验研究证实：乳腺癌的发生发展与性激素水平的失调有着密切的关联。而在我国,生产力快速发展的同时,食品药品中各种添加剂产生的类性激素作用,以及食物摄入的不均衡等都不同程度升高了女性体内的雌激素水平[1]。对于绝经后妇女,由于卵巢功能的衰退,使雌激素的产生减少,这时其主要生成方式则来源于肾上腺产生的雄激素的转化,在通过周围组织中的芳香化酶这种限速酶的催化作用下,雄烯二酮向雌二醇的生物转化过程生成雌激素[2]。芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors, AIs)可使芳香化酶失去其限速酶的作用,导致雄激素无法转化为雌激素,有效地降低了雌激素水平,从而阻断了雌激素作用下的肿瘤细胞生长[3]。国内外对于绝经后乳腺癌患者ER(+)与ER(-)性激素水平的比较有大量的报道,多显示其无直接相关性,但ER(+)和ER(-)的乳腺癌患者性激素水平分别与乳腺良性病变患者的性激素水平的报道较少。对于绝经后乳腺癌服用AIs的后性激素水平的监控,国外的报道数量大并且较系统,其结果显示服用AIs能有效降低雌激素水平,而在我国,缺乏类似报道,本研究尝试对绝经后乳腺癌患者ER(+)组／ER(-)组与乳腺良性病变患者性激素水平做比较、绝经后乳腺癌患者服用AIs前后性激素水平的变化进行初步探讨。方法选取2010年1月至2012年11月期间就诊于郑州大学第二附属医院乳腺外科绝经后女性患者,其中乳腺癌ER(+)患者31例、乳腺癌ER(-)患者16例、乳腺良性病变患者47例(对照组)。选取同时间段不间断使用AIs治疗一年以上的乳腺癌患者37例。年龄55～82岁,中位年龄64岁。所有患者入院时均检测性激素水平,均经病理诊断明确,乳腺癌患者均行免疫组化确定其ER状态。所有数据均采用SPSS18.0进行整理和分析,计量资料均采用均数±标准差的形式表示,三组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验；治疗前后的比较采用配对样本t检验。比较绝经后乳腺癌ER(+)组／ER(-)组患者与对照组患者的血清性激素E2、T、P水平。比较绝经后乳腺癌患者服用AIs前后血清性激素E2、T和P的水平。随访时间12-49个月,中位随访时间28个月。结果绝经后乳腺癌ER(+)组31例和ER(-)组16例性激素水平分别与绝经后乳腺良性病变组激素水平比较,ER(+)组与ER(-)组与对照组比较差异具有统计学意义,两组均高于对照组,ER(+)组与ER(-)组间差异无统计学意义。三组间孕酮差异无统计学意义(P值=0.392>0.05)。29例绝经后乳腺癌ER(+)患者服用AIs前后性激素水平相比,E2降低较为明显(P值<0.05),而T升高(P值<0.05),P则无明显变化(P值=0.799)。结论：绝经后乳腺癌患者无论ER状态如何与绝经后乳腺良性病变相比,雌二醇、睾酮水平均呈现较高状态,推测乳腺癌的发生和发展可能与性激素水平有关。绝经后乳腺癌ER(+)患者服用AIs治疗后雌二醇明显降低,睾酮升高,孕酮无明显变化。