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研究目的在前期研究工作的基础上,以线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型,检测外周血清中氧化应激相关蛋白SOD、MDA和血管再生相关miRNA-126、VEGF表达的情况,探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,为针刺治疗缺血性脑血管病进一步提供实验依据。实验方法采用随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组和药物组,各组大鼠再根据再灌注后时间随机分为1d、3d、5d和7d 4个时间点。以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,用5级分类法对大鼠进行神经功能评分。针刺组为造模成功后在规定时间内针刺百会和左足三里穴；药物组为造模成功后腹腔注射依达拉奉。应用TTC染色法验证模型。用黄嘌呤氧化酶法测血清SOD活力；硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清MDA含量；实时荧光定量PCR法检测血清miRNA-126的表达；ELISA法检测血清VEGF的表达情况。实验结果1.TTC染色：假手术组双侧脑组织呈鲜红色,未见缺血性改变；脑缺血再灌注损伤模型组右侧大脑中动脉供血区域脑组织可见到白色的梗死灶,与鲜红色的正常脑组织形成对比。2.血清SOD活性：模型组SOD活性降低,3d时间点最低；除针刺组1d时间点外,模型组SOD活性显著低于同时间点的针刺组和药物组；针刺组SOD活性低于同时间点的药物组。3.血清MDA含量：模型组MDA含量升高,3d时间点最高,高于同时间点的针刺组和药物组；针刺组MDA含量高于同时间点的药物组。4.血清miRNA-126表达：模型组miRNA-126表达升高,3d时间点达高峰,高于同时间点的针刺组和药物组；除1d时间点外,针刺组miRNA-126表达高于同时间点的药物组。5.血清VEGF表达：模型组VEGF表达升高,3d时间点达高峰,高于同时间点的针刺组和药物组；针刺组VEGF表达高于同时间点的药物组。结论1.针刺大鼠百会、足三里穴可能通过上调SOD、下调MDA表达干预脑缺血再灌注损伤后氧化应激和脂质过氧化过程。2.针刺大鼠百会、足三里穴可能通过下调miRNA-126及VEGF的表达干预脑缺血再灌注损伤后血管再生。3.本实验研究针刺组疗效显著优于模型组,差于药物组；但是针刺具有操作简便,费用低廉,无毒副作用等特点。创新点以线栓法成功复制了经典的脑缺血再灌注损伤大鼠模型,根据再灌注后时间分为1d、3d、5d和7d共4个时间点,观察针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清中氧化应激相关蛋白SOD、MDA和血管再生相关的miRNA-126及VEGF的表达情况,研究证明针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。经文献检索,尚未发现针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清中miRNA-126、VEGF的干预研究。