目的探讨不同浓度芹菜素对胶质瘤SHG-44细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法我们分别以不同浓度(20、40、80μmol/L)的芹菜素处理SHG-44胶质瘤细胞24、48、72 h,采用MTT法检测不同浓度芹菜素对胶质瘤细胞增殖抑制率的影响。运用PI单染流式细胞仪检测法观察芹菜素处理对胶质瘤24 h后,细胞周期的分布情况。采用Hoechst 33258、Tunel染色法、AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测技术探究不同浓度芹菜素对胶质瘤细胞凋亡的影响。通过蛋白印迹方法(Western blot)观察细胞周期相关蛋白CDK6、CDC25A及凋亡途径相关蛋白Bax、Bcl-2的表达量的变化。结果芹菜素对SHG-44细胞的增殖抑制作用显著,且随药物作用时间和作用浓度的增加而增强。细胞周期检测显示芹菜素使胶质瘤细胞发生G2/M期阻滞。Hoechst33258免疫荧光染色显示芹菜素处理组胶质瘤细胞可见染色质固缩、核断裂和调亡小体等典型细胞凋亡表现,TUNEL免疫荧光染色显示凋亡细胞出现绿色荧光。流式细胞仪分析结果显示,随着芹菜素处理浓度的增加,SHG-44细胞的凋亡率逐渐增高,不同浓度芹菜素作用24 h的结果显示该药物能呈浓度依赖性地诱导SHG-44细胞凋亡。芹菜素处理组细胞的CDK6、CDC25A蛋白表达量逐渐下降,Bax蛋白表达量逐渐增加,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax/Bcl-2比值逐渐增大。结论在体外实验中,芹菜素可抑制胶质瘤SHG-44细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性。同时芹菜素可诱导胶质瘤SHG-44发生凋亡;芹菜素可使胶质瘤细胞发生G2/M期阻滞,其机制可能与CDK6、CDC25A表达的变化有关;芹菜素可通过Bcl-2相关途径诱导胶质瘤SHG-44细胞凋亡。