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目的：研究二甲双胍和塞来昔布对体外培养的人肺癌细胞株A549的增殖和凋亡等方面的作用，并探讨其相关作用机制。方法：1.用二甲双胍（1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L）、塞来昔布（25μmol/L）单独或联合（1mmol/L+25μmol/L、5mmol/L+25μmol/L、10mmol/L+25μmol/L）处理人肺癌A549细胞后，在倒置显微镜观察进行细胞形态，并进行HE染色。2.MTT法测定二甲双胍、塞来昔布及二甲双胍联合塞来昔布对肺癌A549细胞的增殖抑制作用，并观察二甲双胍的浓度和时间是否存在相互关系。3.使用免疫细胞化学法观察二甲双胍、塞来昔布及二甲双胍联合塞来昔布作用后肺癌A549细胞表达凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的情况。结果：1.在倒置显微镜下观察A549细胞，随着二甲双胍组及联合组药物浓度的增加，细胞数量减少，体积减小，间隙增大，核皱缩，部分细胞出现调亡。HE染色，光学显微镜下观察发现，随着二甲双胍组及联合组药物细胞浓度增加，细胞数量变少，形态改变，核膜裂解，胞质减少，细胞发生调亡。2.MTT法检测显示： A549细胞在二甲双胍1mmol/L、塞来昔布25μmol/L、二甲双胍1mmol/L+塞来昔布25μmol/L、二甲双胍5mmol/L、二甲双胍5mmol/L+塞来昔布25μmol/L、二甲双胍10mmol/L、二甲双胍10mmol/L+塞来昔布25μmol/L浓度下，24h细胞增殖抑制率分别为：16.21±5.14、27.24±5.68、38.72±3.62、52.14±1.77、67.43±6.82、78.40±4.28、89.71±3.56；48h细胞增殖抑制率分别为：17.17±2.84、31.43±4.23、47.13±4.34、64.81±1.25、76.53±4.24、83.57±6.76、93.15±2.64；72h细胞增殖抑制率分别为：20.81±2.72、36.84±5.26、51.67±3.21、73.44±4.38、84.63±2.74、95.06±4.89、97.71±0.67。随着二甲双胍及二甲双胍联合塞来昔布浓度的增加，细胞的增殖抑制率也逐渐增大，当药物浓度不变时，细胞的增殖抑制率随时间延长而增大，其具有浓度和时间依赖性。3.免疫细胞化学示：二甲双胍、塞来昔布及二甲双胍联合塞来昔布干预A549细胞后，Bcl-2蛋白表达减少， Bax蛋白表达增加。结论：1.二甲双胍、塞来昔布及二甲双胍联合塞来昔布可以有效的抑制体外培养的肺癌A549细胞的增殖，并呈浓度和时间依赖性，当二甲双胍与塞来昔布联合时，其对肺癌A549细胞的增殖抑制作用更加明显。2.二甲双胍、塞来昔布及二甲双胍联合塞来昔布可以通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白，使Bax/Bcl-2比值上升，从而启动细胞凋亡。