环境空气污染广泛存在且人类终身暴露,因此环境空气污染的相关健康损害问题受到国内外的持续关注。本研究通过分析武汉市2013²016年空气污染特征,并定性和定量评价其所致血脂水平的改变,比较各空气污染物的血脂效应特征,从而加深对空气污染所致血脂代谢紊乱及相关心脑血管疾病风险的理解,为环境空气治理和心脑血管疾病预防提供科学依据。第一部分:2013²016年武汉市环境空气污染特征分析目的:明确2013²016年武汉市环境空气污染的特征。方法:对武汉市2013²016年空气污染数据进行集中趋势和离散趋势描述,然后通过与各类标准对比,进而综合评价武汉市空气质量状况;并分析各空气污染物的时空分布规律及短期气象因素对其的影响。结果:武汉市空气质量优良率为53.4%,首要空气污染物以PM_2.5为主。武汉市空气质量在夏秋季优于冬春季。空气质量指数（AQI）、细颗粒物(PM_2.5)、可吸入颗粒物(PM₁₀)、二氧化硫（SO₂）和二氧化氮（NO₂）呈逐年稳步下降趋势。臭氧（O3）也有一定程度的下降,但一氧化碳（CO）污染水平较稳定。PM_2.5和PM₁₀在各空气质量监测点间的平均相关系数分别为0.96和0.93,均高于各气体污染物,且变异程度也较小。大气污染物浓度总体上与气流和气湿呈负相关关系,其中较大粒径的颗粒物和水溶性更强的气体污染物随着湿度的增大浓度下降更为明显。结论:武汉市2013²016年空气污染较严重,但呈改善趋势;武汉市PM_2.5和PM₁₀呈面源污染特征;空气湿度小和风速小的气象条件下空气质量有下降趋势。第二部分:空气污染物短期和长期暴露的的血脂效应定性研究目的:了解不同程度的空气污染水平对人体血脂类血液生化指标水平的影响差异。方法:将60岁以上符合纳入标准的出院病人作为研究对象,在每个暴露时间段（15个暴露时间段且30天以内为短期暴露）对每种空气污染物（7种）按污染严重程度分3组,并将研究对象分别纳入“轻度污染组（A组）”、“中度污染组（B组）”和“重度污染组（C组）”。采用协方差分析分别比较研究对象组间8个血脂类指标水平的差异,进而判断空气污染短期和长期暴露的血脂效应。结果:本次研究最终共纳入研究对象2921例。随着空气污染程度的加重,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白A1（Apo-A1）（保护因素）水平降低出现的频率为11.6%;甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白B（Apo-B）、脂蛋白（a）（Lp（a））和同型半胱氨酸（Hcy）（危险因素）水平升高出现的频率为17.7%。短期暴露组保护因素水平降低出现的频率为8.3%,危险因素水平升高出现的频率为7.2%;长期暴露组保护因素水平降低出现的频率为16.4%,危险因素水平升高出现的频率为32.8%。各空气污染物对危险因素的升高效应由强到弱依次为NO₂、CO、SO₂、PM_2.5、PM₁₀和O3。随着空气污染的加重,各血脂类危险因素水平升高出现的频率由大到小依次为Apo-B、TC、LDL-C、Hcy和Lp（a）,TG则未见升高。结论:空气污染长期作用的血脂效应较短期效应明显;NO₂污染所致危险类血脂水平升高最显著,Apo-B水平升高出现的频率高于其他危险类血脂指标。第三部分:PM_2.5短期和长期暴露的血脂效应定量研究目的:研究并确定PM_2.5每增加10μg/m3所产生的血脂效应。方法:采用半参数广义可加模型（GAM）构建各血脂指标浓度与PM_2.5及其它影响因素的单污染物和双污染物模型。从各模型分别获得PM_2.5的偏回归系数β及其95%可信区间,进而计算PM_2.5浓度每增加10μg/m3相应的血脂浓度改变值。结果:对于PM_2.5单独效应,总人群中,PM_2.5每增加10μg/m3,TG改变-111.9⁰μmol/L,HDL-C改变-47.2³5.2μmol/L,LDL-C改变-74.6⁰μmol/L,Apo-A1改变-111.8²3.7mg/L,Apo-B改变-72.8⁷5mg/L,Lp（a）改变-22.3²2.1mg/L,Hcy改变-0.93⁰.76μmol/L。PM_2.5单污染物模型共出现TG、TC、LDL-C、Apo-B、Lp（a）和Hcy（危险因素）水平升高频数为7次,在分别纳入CO、SO₂、NO₂和O3后,这些危险因素水平升高频数依次为11、6、8和6次。结论:PM_2.5对不同人群不同血脂指标作用差异较大。随着暴露时间的延长,出现PM_2.5所致血脂代谢紊乱现象的概率增大,但无固定升降趋势,既出现危险因素的升高或降低,也出现保护因素的降低或升高。