目的:本课题旨在探索结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）中异常上调的环状RNA（circle RNA,circ RNA）—hsa＿circ0062682（circ＿0062682）在CRC发生发展中的作用和机制。方法:首先基于生物信息学方法在GEO数据库中进行数据挖掘,并通过edge R包进行差异表达基因分析,筛选在CRC中显著高表达的circ RNA。其次使用生物信息学方法结合数据库（Circ Interactome、Circ Bank、Targetscan及mi RDB等）分析预测可能与circ＿0062682结合的微小RNA（micro RNA）及其候选靶基因。利用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q PCR）来检测circ＿0062682、micro RNA-940（mi R-940）及磷酸甘油酸脱氢酶（Phosphoglycerate Dehydrogenase,PHGDH）在CRC细胞及组织中的表达水平,并分析其与临床病理参数及预后的相关性;通过CCK-8细胞增殖实验、平板克隆形成实验、免疫荧光染色及细胞周期实验来验证circ＿0062682在体外水平对CRC细胞增殖的影响,通过裸鼠皮下植瘤实验来检测circ＿0062682在体内水平对肿瘤细胞生长的影响。最后通过功能回复实验来验证circ＿0062682、mi R-940、PHGDH三者之间的关系。同时,使用血清饥饿实验和丝氨酸剥夺实验探索了circ＿0062682/mi R-940/PHGDH信号通路在CRC细胞应对细胞应激中的生理意义。结果:我们首次通过实验鉴定了circ＿0062682是一个circ RNA分子;circ＿0062682在CRC肿瘤组织中较癌旁组织显著上调,并且与患者的不良预后显著相关。功能实验表明敲降circ＿0062682导致细胞周期S期细胞比例减少及G2/M期阻滞,并能够显著抑制CRC细胞系HCT8及DLD1的增殖能力。生信分析显示circ＿0062682可与mi R-940结合,且PHGDH可能是mi R-940的一个新的靶基因。过表达mi R-940会促进CRC细胞增殖,而敲低mi R-940则抑制CRC生长。双荧光素酶实验证明了circ＿0062682与mi R-940,mi R-940与PHGDH的直接结合关系。PHGDH在CRC组织中显著高表达,并与circ＿0062682的表达呈正相关关系。在稳定敲降circ＿0062682的CRC细胞系里可以观察到PHGDH蛋白和m RNA表达水平的下降,丝氨酸、甘氨酸、NADPH/NADP+比例及还原性谷胱甘肽GSH水平的显著降低,以及活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）的累积。动物实验结果表明敲低circ＿0062682可以显著抑制CRC肿瘤的体内增长,与体外实验结果互相佐证。丝氨酸剥夺和血清饥饿可诱导CRC细胞circ＿0062682的表达上调,并通过mi R-940/PHGDH调控轴促进丝氨酸代谢和肿瘤增殖。结论:揭示了circ＿0062682可通过竞争性结合mi R-940,恢复PHGDH的表达,促进丝氨酸代谢和CRC细胞增殖,鉴定了一个新的调控轴—circ＿0062682/mi R-940/PHGDH;并发现血清饥饿和丝氨酸剥夺均会导致circ＿0062682的异常上调,激活该信号轴,促进CRC细胞在代谢胁迫条件下的生存;研究结果提示circ＿0062682是一个新的肿瘤代谢调控因子,可作为CRC新的候选治疗靶点。