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目的：钙不仅仅是组成骨骼的重要元素,还是调节肌肉收缩、腺体分泌、细胞增生与分化的重要因子。我们以往的研究表明,细胞外的钙能调节鳞状上皮细胞的分化,钙的的促分化作用是通过募集E-钙粘素、p-连接素和p120-连接素(p120)在细胞膜上形成复合物进而活化细胞膜上的PLC-γ1完成的。然而,饮食中的钙是否能影响鳞状上皮内的钙水平以及鳞状上皮的癌变过程还不清楚,为此我们观察了含钙量不同的饮食对化学诱导的小鼠口腔鳞状上皮肿瘤形成的影响。方法：对66只4周龄C57BL/6小鼠饲喂4NQ0来诱导口腔鳞状上皮肿瘤的形成,并喂给小鼠高钙饲料(含钙2%)、正常钙饲料(含钙1.3%)或低钙饲料(含钙0.1%)28周,然后计数小鼠口腔肿瘤及利用免疫组化方法检测口腔鳞状上皮增生、分化及E-钙粘素、p-连接素、p120、表皮生长因子受体(EGFR)、PLC-γ1及磷脂酰肌醇3激酶增强因子(PIKE)的水平,用离子捕获细胞化学法检测上皮内钙含量,以及用离子选择性电极检测血清钙的浓度和化学发光法检测全段甲状旁腺激素(iPTH)水平。结果：(1)高钙饮食小鼠口腔鳞状上皮内钙含量明显增加,而低钙饮食小鼠的口腔上皮内钙的含量明显降低；(2)高钙饮食小鼠的口腔鳞状上皮肿瘤发生率明显降低,而低钙饮食小鼠口腔鳞状上皮肿瘤发生率明显增高；(3)高钙饮食小鼠的正常口腔鳞状上皮的分化、E-钙粘素、p-连接素、p120和EGFR水平明显提高,而增生及PLC-γ1表达明显降低；相反,低钙饮食小鼠正常口腔鳞状上皮细胞的增生水平及PLC-γ1水平明显增高；而分化水平、E-钙粘素、p-连接素、p120和EGFR的表达水平明显降低；(4)口腔肿瘤上皮组织(乳头状瘤和鳞癌)的增生和分化指标、E-钙粘素、p-连接素、p120和PLC-yl表达水平以及这些小鼠正常口腔鳞状上皮和肿瘤上皮组织中PIKE的表达水平无差异。(5)不同含钙饮食小鼠的血离子钙和iPTH水平无差异。结论：饮食钙升高口腔鳞状上皮内钙的含量,抑制4NQO诱导的口腔鳞状上皮肿瘤形成,钙的这种作用可能是通过抑制细胞增生及促进细胞分化完成的,E-钙粘素、β-连接素和EGFR表达增高以及PLC-γ1表达降低可能参与了饮食钙抑制肿瘤形成的过程。图21幅,参考文献47篇。