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目的:1.检测正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生、胃癌及胃溃疡中MIF表达、Hp感染率及其致病相关因子细胞毒素相关基因cagA的表达,探讨MIF在胃癌早期诊断中的意义。2.比较幽门螺杆菌根除前后MIF表达的差异,分析Hp感染及Hp cagA对MIF表达的影响、Hp cagA基因的分布状况以及与Hp相关性疾病的关系。3.比较不同方法检测幽门螺杆菌的优越性。方法:胃镜下采集因消化道不适就诊并经胃镜及病理组织检查证实的81例慢性浅表性胃炎、57例慢性萎缩性胃炎、28例慢性萎缩性胃炎伴肠化、27例非典型增生、50例胃癌、50例胃溃疡及无症状25例正常的胃粘膜活检组织,分别用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色法、14C呼气实验、免疫印迹法、免疫组织化学法检测幽门螺杆菌的感染率,采用免疫组织化学方法检测MIF蛋白的表达,原位杂交检测MIF mRNA的表达,用PCR方法检测Hp cagA。将Hp检测阳性的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡各40例进行Hp根除治疗,分别检测根除前后MIF的表达。结果:1.在293例患者中Hp感染阳性215例（73.4%）,慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌的感染率显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0.05）,但慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌的感染率各组间无显著性差异（P＞0.05）。2.MIF的表达在Hp阴性的正常胃黏膜组织中最低（8%）,病变组MIF表达显著高于正常对照组（P＜0.01）;随着病变程度的增加,MIF表达呈逐渐增强的趋势;萎缩性胃炎与浅表性胃炎相比差异有显著性（P＜0.01）;胃癌与癌前病变（萎缩性胃炎、肠化、非典型增生）相比,差异有显著性（P＜0.01）,在胃溃疡（44%）组织中,除了胃黏膜上皮细胞外,大量浸润的炎性细胞中也高表达MTF。3.慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎中幽门螺杆菌阳性胃粘膜组MIF的表达显著高于幽门螺杆菌阴性胃粘膜组（P＜0.05）;在胃溃疡、肠化、非典型增生及胃癌中Hp感染阳性组与阴性组无显著性差异（P＞0.05）。4.将Hp阳性的慢性胃炎组进行Hp根除治疗后,MIF表达显著下降,根除前与根除后MIF表达有显著差异（P＜0.05）,而Hp未根除者,MIF表达无显著变化（P＞0.05）。5.Hp阳性的胃黏膜中检测cagA基因表达阳性率为81.4%,免疫印记法检测血清中Hp抗体显示以Ⅰ型为主（84.2%）,cagA与胃黏膜病变程度及MIF的表达无显著相关性。6.5种方法中以免疫印迹法和14C呼气试验敏感性最高,免疫组织化学法敏感性最低,快速尿素酶法简单、易行、价廉;银染法背景清晰,准确率较高。结论:Hp感染导致的胃黏膜慢性炎症,溃疡的形成及胃癌的发生与胃黏膜MIF的表达相关;我地区Hp感染以Ⅰ型为主,cagA与胃黏膜病变程度及MIF表达无显著相关性;根除Hp感染可降低胃黏膜MIF基因表达的异常,可能对预防或减缓胃癌的发生和发展具有重要意义;各种Hp检测方法敏感性不同,应根据不同的目的选择不同的检测方法。