镉（Cdmium,Cd）是环境中存在的一种重要的重金属污染物。研究表明,雄性生殖系统对Cd极其敏感,睾丸内低浓度的Cd就有可能引起雄性动物生殖机能障碍,而Cd致睾丸毒性是由于氧化应激和炎性作用。原花青素（Proanthocyanidis,PAs）是一种重要的黄酮类化合物,被称为缩合单宁,自然界的各种植物的核、果皮或种籽等部位都含有PAs。PAs一直被认为是抗氧化剂分子,具有非常强大的抑制氧化应激和细胞保护作用,能够有效清除体内的自由基。本研究的目的是确定PAs是否通过Nrf2-Keap1信号通路对Cd诱导大鼠睾丸生殖系统损伤起到干预作用。试验选取体重相近的成年SPF级Wistar雄性大鼠32只,随机平均分为4组,每组8只。第Ⅰ组为对照组（0.5 ml生理盐水/Kg/d）。第Ⅱ-Ⅳ组分别为Cd组（5 mg CdCl₂/Kg/d）、PAs组（100 mg/Kg/d）、Cd+PAs组（5 mg/Kg/d+100 mg/Kg/d,给予PAs后两个小时再给予CdCl₂）,连续灌胃一个月,期间自由采食饲料和饮水。试验结束后,计算各组大鼠睾丸及附睾脏器系数,检测精子质量,组织病理学变化及睾丸组织抗氧化水平等变化,利用qPCR及Western Blot等方法检测Nrf2-Keap1信号通路相关基因mRNA和蛋白表达水平的变化。结果表明:（1）Cd引起明显的大鼠生长抑制和生殖系统损伤,表现在睾丸脏器系数显著降低,精液品质下降,组织学结构破坏明显等。（2）PAs能够抑制Cd暴露导致的大鼠生殖机能损伤,提高精液质量,改善组织学及超微结构的损伤,发挥拮抗Cd诱导的睾丸毒性作用。（3）PAs能够抑制Cd暴露导致的大鼠睾丸组织抗氧化状态的改变,降低MDA、NO和H₂O₂的含量并增加GSH的含量,提高抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-Px的活性并降低NOS的活性。（4）PAs通过激活Nrf2-Keap1信号通路,增加Nrf2及其下游基因HO-1、γ-GCS、GSH-Px和NQO1的mRNA及蛋白的表达,降低Keap1的mRNA及蛋白的表达来提高机体抗氧化应激能力,拮抗Cd暴露引起的Wistar大鼠雄性生殖系统损伤。上述结果揭示:PAs可以有效减轻Cd引起的大鼠生殖系统损伤,PAs对大鼠生精机能的实现保护作用的重要机制之一是激活Nrf2-Keap1信号通路。