细胞中的分子很少独立发挥作用，而是通过和细胞内、细胞间甚至组织间的分子相互作用执行功能，所以基于生物分子网络研究生物问题非常重要。基于网络，我们可以同时系统地研究多个分子，以及它们之间的相互作用关系，从而揭示生物过程背后的机理。近年来将生物分子网络应用于生物问题的工作日新月异。科研工作者对于生物分子网络在病理研究、疾病诊断和治疗等方面的应用寄予了很大的希望。本文基于生物分子网络，利用系统生物学方法研究了两个重要的生物学问题：细胞脂筏和TRAIL诱导的凋亡信号通路。文章的第一部分基于蛋白质相互作用网络对脂筏的功能进行了比较全面的剖析。我们建立了首个脂筏蛋白的数据集。基于这个数据集，我们对人类蛋白质相互作用网络中的蛋白定位进行了标注。通过分析这个被标注过的网络，我们发现脂筏蛋白在整个网络中处于中心地位，是一个网络中信息转导的瓶颈，管理着各个网络模块间的相互作用。脂筏蛋白参与的相互作用对于整个网络的连通性和稳定性至关重要。除了分析脂筏蛋白之外，我们还引入了一个"脂筏依赖度"的概念来分析所有蛋白和脂筏的关系。我们发现脂筏依赖度高的蛋白有特殊的生物功能，并且通常由必须基因和疾病基因编码。这说明了脂筏可能与组织发育和疾病发生有关。通过计算各个疾病中的致病基因的脂筏依赖度，我们预测了与脂筏有关的14种疾病，例如疟疾等。进一步分析发现脂筏通过调控一些特定的生物过程和通路来影响疾病发生。通过计算人类79个组织和细胞系中表达的基因的脂筏依赖度，我们发现脂筏的调控能力有组织特异性，只在特定的组织或者细胞中发挥作用。文章的第二部分基于信号转导网络研究了TRAIL诱导的凋亡信号通路的调控机理。通过常微分方程建模，我们模拟了TRAIL信号通路的转导过程，并找到了信号转导过程中的关键成分和反应。通过对TRAIL受体和配体结合的建模，我们检验了以往实验中出现的关于诱骗受体抑制凋亡的两种假说。我们发现诱骗受体是通过前配体结合区与死亡受体结合来抑制凋亡的，而不是通过和死亡受体竞争结合配体来抑制凋亡的。我们对通路下游的信号转导进行模拟发现，凋亡信号在下游得到了放大，下游调控因子对信号转导有一定的抑制作用，而反馈环能在一定程度上抑制调控因子对信号转导的抑制作用。