目的：探讨脑疏宁方能否上调大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠海马组织中EGFR和AKT蛋白及mRNA的表达水平，研究该方可能的药理学作用机制。
　　方法：SD(SPF级)雄性大鼠(200±20g)100只，随机分为正常组(15只)和造模组(85只)，造模组MCAO术后采用z-Longa5分制评分法，将分值为1-3分的75只大鼠随机分为模型组、脑疏宁方低剂量组、脑疏宁方中剂量组、脑疏宁方高剂量组和金纳多组，每组各15只，24h后各组随机抽取3只大鼠断头取脑做TTC染色，48h后各组随机抽取4只大鼠进行MRI检测，采用此两种方法鉴定模型，48h后对造模后各组大鼠再次进行z-Longa评分，根据分值判定各组脑损伤程度，72h后对上述6组大鼠分别用蒸馏水、脑疏宁方低剂量煎液、中剂量煎液、高剂量煎液和金纳多溶液进行灌胃干预，干预后的1d、10d、20d进行平横木实验、转棒实验、角实验和前肢放置实验对各组大鼠运动、感觉功能进行检测，在11d至16d进行Morris水迷宫实验对其空间记忆和认知功能进行检测，21d时各组大鼠断头取缺血侧海马组织，对细胞因子EGFR和AKT进行免疫组化法染色和Real-timeqPCR法检测，以观察其染色情况和表达水平。
　　结果：各组随机抽取的大鼠经TTC染色显示梗死脑组织呈苍白色，MRI检测示病灶处T2加权像呈高信号，表明MCAO模型建立成功；z-Longa评分示模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组及金纳多组分值无统计学意义(P＞0.05)，表明各组大鼠脑组织损伤程度相当具有可比性；平横木实验、转棒实验、角实验、前肢放置实验和Morris水迷宫实验结果均示：与正常组比模型组有统计学意义(P＜0.05)，说明各组所造模型成功为实验数据提供客观保证，与模型组比药物干预后各组皆呈好转趋势，但脑疏宁方组表现出明显的剂量依赖性，与高剂量组比金纳多组无统计学意义(P＞0.05)，说明脑疏宁方高剂量组与金纳多组治疗效果相当；EGFR和AKT免疫组化法染色结果示：与正常组比模型组被染成蓝色的细胞数明显减少，药物干预后，蓝染细胞数逐渐增加，脑疏宁方高剂量组和金纳多组最明显；EGFR和AKTReal-timeqPCR法检测结果示：与正常组比，模型组有显著性差异(P＜0.05)，与模型组比，脑疏宁方组和金纳多组EGFRmRNA和AKTmRNA的表达水平均上调(P＜0.05)，且脑疏宁方组亦表现出剂量依赖关系，与高剂量组比，金纳多组亦无明显优势(P＞0.05)。
　　结论：脑疏宁方呈剂量依赖性改善MCAO模型大鼠运动、感觉和认知功能，其改善程度与金纳多组相当，行为学好转的机制可能为上调EGFR和AKT蛋白和mRNA的表达水平。