【摘 要】
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目的本实验对DPN及DR的发病机制进行研究,观察多种神经营养因子在DPN及DR中的动态变化规律,初步证实巴曲酶在DPN及DR中的保护作用并探讨其机制,为临床上治疗DPN及DR提供理论
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目的本实验对DPN及DR的发病机制进行研究,观察多种神经营养因子在DPN及DR中的动态变化规律,初步证实巴曲酶在DPN及DR中的保护作用并探讨其机制,为临床上治疗DPN及DR提供理论依据。方法将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶制成干预组模型。电镜、光镜下观察坐骨神经和视网膜的病理改变,同时检测周围神经传导速度和血液流变性等指标;通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF、IGF-1、VEGF、bFGF在坐骨神经和视网膜中的表达。结果糖尿病大鼠自造模后2个月开始,周围神经传导速度明显减慢,血液粘度及血浆粘度明显升高,而用巴曲酶治疗后均得以明显改善,但仍低于正常。其中仅低切速血液粘度随病程延长而增加,其他指标与病程无关。光镜下可见糖尿病大鼠坐骨神经纤维髓鞘密度不均匀,有斑块状密度减低区;糖尿病组视网膜各层结构明显疏松,外核层和内核层细胞排列紊乱。电镜下可见糖尿病大鼠髓鞘局部增厚及板层分离,治疗后上述改变均减轻,但细小神经纤维明显增生;糖尿病大鼠2个月时可见视网膜内皮细胞肿胀,膜盘排列局部松散,线粒体轻度肿胀,糖尿病3个月时可见视细胞核固缩,毛细血管内皮细
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