目的：通过2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖（-[（3-carboxy-1-oxoprogy1）amino]-2-deoxy-D-GlucoseCOPADG）作用于Eca-109细胞24h后检测Eca-109细胞抑制率、凋亡率、细胞内活性氧（Reactive Oxygen Species ROS）水平及其线粒体跨膜电位探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的作用机制。方法：采用体：外细胞培养法COPADG选用0.00 mmol．L^-1，0.02 mmolL^-1，0.03mmol．L^-1，0.04 mmol．L^-14个浓度分别作用于Eca-109细胞24h后，MTT法检测COPADG对Eca-109细胞的抑制率；流式细胞仪检测Eca-109细胞凋亡率和Eca-109细胞内ROS水平；以罗丹明为荧光试剂流式细胞仪检测线粒体跨膜电变化。结果：COPADG选用0.00 mmol．L^-1，0.02 mmol．L^-1，0.03 mmol．L^-1，0.04 mmol．L^-14个浓度分别作用于Eca-109细胞24h后Eca-109细胞抑制率分别为0.002±0.007，0.726±0.006，0.761±0.007，0.822±0.008；Eca-109细胞凋亡率分别为3.38％，52.6％，63.7％，79.8％；Eca-109细胞内活性氧水平分别为62.3，84.2，95.1，107.6；线粒体跨膜电位分别为705.3，662，309.9，280。COPADG浓度在0.00 mmol．L^-1～0.04 mmol．L^-1范围内随COPADG浓度的升高Eca-109细胞的抑制率增加；Eca-109细胞凋亡率和Eca-109细胞内ROS水平都与COPADG浓度呈正相关两者相关系数为1.0（P＜0.01）；线粒体跨膜电位与COPADG浓度则呈负相关；细胞凋亡率与线粒体跨膜电位相关系数为1.0（P=0.000）。结论：COPADG可促进Eca-109细胞凋亡并可提高Eca-109细胞内ROS水平并降低线粒体膜电位。实验结果提示COPADG可通过提高Eca-109细胞内ROS水平并降低Eca-109细胞线粒体膜电位启动细胞凋亡通路促使Eca-109细胞凋亡。