随着材料科学和生命科学的发展，单晶硅在人体内的应用得到广泛关注。但是，由于单晶硅的生物活性和生物相容性并不理想，使其在体内的应用受到了限制。　　 研究发现Si片和浸泡于完全培养基中60天的Si片都可以诱导CHO和XRS5细胞微核率升高。分别使用H2DCFDA，DHE和DAF-FM标记细胞内氧自由基(ROS)，超氧阴离子(·O2-)和一氧化氮(NO·)，发现种植Si片表面的细胞ROS，·O2-和NO·的水平明显高于正常值。一般认为，·O2-和NO·可以迅速化合生成ONOO-，而ONOO-攻击DNA，造成包括DNA双连断裂(DSBs)在内的细胞DNA损伤。使用二甲亚砜(DMSO)清除ROS后，细胞的微核率显著降低。证明ROS的产生是造成Si片遗传毒性的重要原因。使用H2DCFDA标记Si片上产生的ROS，发现Si片可以向溶液中缓慢的释放ROS；使用comsol3.3对Si表面电荷模拟结合实验数据证实：Si片可以在完全培养基中产生氧化胁迫。　　 使用H离子注入和H等离子浸没注入、Ar离子注入和Ti离子注入等方式处理Si片，分析克隆存活实验数据，发现黏附于处理Si片和未处理Si片上的细胞核和细胞骨架形貌没有明显的差别，但是大部分的处理组样品的遗传毒性显著降低，H等离子体浸没注入和Ti注入还可以防止Si片引起的细胞DSBs的出现。表面Si-0膜的形成直至完全覆盖，可以逐渐减少直至阻止细胞DSBs的发生，而Si-Ti-O膜的生成直至Ti-O膜的完全覆盖可以阻止细胞的DNA损伤的发生并提高生物相容性。