大脑皮层中大约存在1000亿个神经元,它们通过突触等生理结构彼此相互连接构成了复杂的神经元网络系统。科学研究发现脑神经信息的编码和处理是通过不同脑区的神经元共同协作完成的,神经元集群的同步行为对神经信息处理有着至关重要的作用。另一方面,实验证实并不是所有的同步放电活动都是有益的,脑神经元细胞受损后异常超同步化放电会导致一些神经性生理疾病,如帕金森、原发性震颤、癫痫等,寻求合理的去同步控制方法对于预防和治疗神经性生理疾病具有重要意义。同时,神经突触的耦合强度受到突触前后神经元活动等因素的影响而随时间变化,突触的可塑性在神经元网络放电动力学中研究中已成为一个不可忽略的因素。鉴于此,本文结合神经动力学与复杂网络的理论与方法,通过构建具有突触可塑性的模块神经元网络,利用数值模拟研究模块神经元网络的簇放电动力学和同步控制等相关问题。论文的主要内容和结论如下:1.研究了突触可塑性作用下模块神经元网络的簇同步及兴奋性特性。首先构建节点上是Rulkov神经元、子网络拓扑结构均具有NW小世界性质的模块神经元网络,其中耦合神经元之间的突触可塑性由改进的Oja学习规则来描述。其次,通过引入序参数、平均场方差和平均簇放电频率等关键指标,利用数值仿真探索了耦合强度及突触学习率对模块神经元网络簇放电动力学的影响。研究结果表明,当神经元间的突触权重保持不变时,较大的耦合强度能够诱导模块神经元网络实现簇同步放电,且该同步现象对网络局部节点上Rulkov映射的参数变化具有鲁棒性。当突触权重发生变化时,研究发现突触学习率能够调节神经元的兴奋性节律和神经元网络的簇同步特性:随着学习率的增大,网络的簇同步程度有所降低,而耦合神经元的兴奋性却得到极大增强,且兴奋性水平最终维持在一个合理的范围内。2.研究了具有突触可塑性模块神经元网络的簇同步抑制问题。通过构建离散的Courbage-Nekorkin-Vdovin(CNV)模块神经元网络模型,数值模拟发现当耦合强度足够大时,耦合神经元能够出现较强的簇同步行为。由于某些神经性病理状态与耦合神经元的过度同步放电节律有关,文中提出有效的同步控制技术来抑制模块神经元网络的簇同步。首先,探讨了突触可塑性如何控制模块网络系统的簇同步。研究结果发现,在突触可塑性作用下,较大的突触学习率能够有效地消除模块神经元网络的簇同步,但较小的学习率不能有效地抑制簇同步。在此基础上,进一步提出了包括非线性微分反馈控制和非线性直接反馈控制的非线性时滞反馈控制技术,并利用该技术去控制模块神经元网络的簇同步。通过对抑制因子的分析,发现适当地调节反馈强度和反馈时滞的参数值,非线性微分反馈控制和非线性直接反馈控制均可以显著地消除模块神经元网络的簇同步。对于非线性微分反馈控制,参数空间中有效的去同步控制区域类似于一个半椭圆形;对于非线性直接反馈控制,参数空间中有效的去同步控制区域近似于一个扇形。