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目的:女性最常见的恶性肿瘤之一乳腺癌,在发病率和死亡率方面已位居女性恶性肿瘤的前茅,对女性的身心健康和生命产生了巨大的影响。常规的手术、放化疗及抗癌药物的治“表”手段并不能很好的解决复发和远处转移的难题,这就使得在分子水平作为一种新兴的技术倍受关注,将之运用于乳腺癌的研究中,成绩也日渐突显。有部分研究显示,CXCR4和CXCR7作为趋化因子CXCL12的受体,在调整肿瘤生长、转移及扩散至其他器官的模式中起着关键的作用。同时,CXCR4和CXCR7是否可以作为肿瘤生物学的生物标记物和潜在的靶向治疗新靶点,是目前医学研究的热点及难点。本研究在小鼠乳腺癌细胞系敲低CXCR4/CXCR7的表达,拟探讨CXCR4/CXCR7对乳腺癌的影响。方法:1使用CXCR4-siRNA和CXCR7-siRNA转染4T1细胞并且在显微镜下观察转染后细胞系的生物学性状。2用实时定量PCR和免疫印迹法检测稳定转染的4T1细胞中CXCR4、CXCR7的表达、用流式细胞技术检测细胞的凋亡。3应用Transwell实验技术检测稳转4T1细胞的侵袭能力情况。4用稳转后状态良好的4T1细胞进行实时定量PCR和免疫印迹法检测VGEF、Cyclin D1和Ki67的表达。结果:1使用CXCR4-siRNA和CXCR7-siRNA转染4T1细胞之后,CXCR4、CXCR7的表达明显降低,细胞形态并未发生改变,可以进行后续细胞生物学方面的研究。2敲低CXCR4和CXCR7的表达可以明显提高4T1细胞的凋亡。3敲低CXCR4、CXCR7可以抑制4T1细胞的增殖,可以促进细胞的凋亡,同时可以抑制细胞的侵袭能力。4敲低CXCR4、CXCR7可以在4T1细胞降低VEGF,CyclinD1和Ki67的表达。结论:1在小鼠乳腺癌细胞系4T1细胞中低表达CXCR4和CXCR7可以提高肿瘤细胞的凋亡,并且可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。2在小鼠乳腺癌细胞系4T1细胞中低表达CXCR4和CXCR7可以降低VEGF,Cyclin D1和Ki67的表达。