背景：结直肠癌(CRC)是全球发病率位居第三的恶性肿瘤，每年大约有783，000例CRC患者被确诊，严重威胁着人类的健康。研究显示CRC的发生发展与表观遗传学的改变密切相关。CXCL14基因位于5q31.1，该位点在多种肿瘤中呈现杂合性缺失(LOH)，而CXCL14蛋白参与体内多种生物学过程的调控，包括炎症反应，肿瘤血管生成的抑制，诱导化DC及NK细胞在癌巢介导肿瘤免疫反应，可抑制多种肿瘤的生长等；已有研究显示CXCL14在肺癌及前列腺癌中的表达受启动子区甲基化的调控，并起到抑癌基因的作用。CXCL14在CRC中的甲基化变化及其作用尚不清楚。　　 目的：本研究拟在结直肠癌中检测CXCL14的表观遗传学变化，并对其功能进行研究。为结直肠癌的早期诊断及防治奠定基础。　　 材料与方法：本研究选用了7株CRC细胞系，分别为：HCT116、HT29、SW480、SW620、LOVO、DLD1、RKO，应用甲基化特异性PCR(MSP)检测CXCL14在这7株细胞系中及原发结直肠癌组织中的甲基化情况；同时应用半定量逆转录PCR(RT-PCR)的方法检测CXCL14在这些细胞株的表达。选择4株有代表性的结直肠癌细胞株，HCT116、HT29、LOVO、RKO，应用5-aza-2-deoxycytidine(5-aza-dc)处理，应用RT-PCR检测并比较处理前后的表达情况。通过转染CXCL14真核表达载体恢复CXCL14在结直肠癌中的表达，观察CXCL14对结直肠癌的凋亡、周期、侵袭、迁移的影响。　　 结果：在CRC细胞系HCT116、HT29、SW480、DLD1、RKO中CXCL14呈现完全甲基化，SW620、LOVO中CXCL14呈现为部分甲基化。HCT116、HT29、SW480、DLD1、RKO细胞系中CXCL14表达缺失；SW620和LOVO细胞系表达正常。经5-aza-dc处理后HCT116、HT29、SW480、DLD1、RKO恢复表达。而SW620和LOVO细胞系5-aza-dc处理前后CXCL14表达无明显变化。69例原发结直肠癌组织中MSP结果显示49例结直肠癌组织中CXCL14呈现甲基化，甲基化率为71％，而在10例正常结直肠粘膜中CXCL14未见甲基化(0/10例)。CXCL14可以促进HCT116细胞的凋亡，并阻抑细胞周期，使细胞周期停滞在G1期，同时CXCL14还明显抑制HCT116侵袭转移能力，表明CXCL14在结直肠癌中充当抑癌基因的角色。　　 结论：CXCL14启动子区甲基化是结直肠癌的频发事件，可能作为结直肠癌的诊断标志物。CXCL14在结直肠癌中的表达受甲基化调控，CXCL14蛋白则通过促进细胞凋亡，抑制细胞增殖及侵袭迁移来发挥其抑癌作用。