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目的:多项文献报道胃癌具有向腹膜转移的倾向,而考虑到腹膜主要由脂肪组织组成,这些结果表明了脂肪酸可能具有潜在的促进胃癌发生腹膜转移的生物学功能。然而,目前对于脂肪酸在胃癌发生发展过程中的功能仍然知之甚少,由此,在这次研究中,我们旨在研究棕榈酸及其细胞脂肪酸摄取受体CD36在胃癌发生与进展中的作用。方法:我们首先通过免疫组织化学染色以检测胃癌组织中CD36的表达水平,然后通过统计学分析确定CD36的临床意义并通过TCGA、GEO等数据库进一步验证。此外,通过构建CD36蛋白过表达和敲低的稳转细胞株模型,基于此基础上进行划痕实验、迁移实验、侵袭实验以及封闭实验等体外功能学实验和体内裸鼠腹膜种植实验评估棕榈酸和其细胞脂肪酸摄取受体CD36对于胃癌转移所具备的潜在的生物学效应。此外我们使用蛋白质印迹、免疫荧光以及封闭实验研究了其潜在的机制。结果:我们证明了棕榈酸通过磷酸化AKT促进了胃癌的转移,活化的p-AKT通过提高GSK-3β磷酸化水平使GSK-3β失活来抑制其对β-catenin的降解,从而促进β-catenin的核定位,从而在体外和体内促进胃癌的转移。此外,这种脂肪酸产生促进肿瘤转移的生物学效应受到脂肪酸细胞表面脂肪酸摄取受体CD36调控。同时我们通过使用TCGA数据库,GEO数据库以及我们自己的临床数据分析,其结果显示胃癌组织中CD36的表达水平与胃癌患者发生转移侵袭显著正相关并与患者预后呈显著负相关。结论:我们通过实验研究,结果显示细胞膜脂肪酸摄取受体CD36通过调控胃癌细胞对外源性脂肪酸的摄取过程从来介导棕榈酸激活胃癌AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路,进而诱导胃癌发生转移和侵袭,同时CD36表达水平与胃癌患者的预后显著负相关,因此,CD36可能成为胃癌临床干预的潜在治疗靶点。