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目的:研究Twist与胃腺癌患者临床病理变量的相关性，以及它对胃腺癌细胞凋亡的影响;探讨人参多糖对胃腺癌细胞Twist表达的影响及其诱导胃腺癌细胞凋亡的作用机制。 方法:①整理哈医大附属肿瘤医院2007年胃腺癌患者的临床病理资料，搜集胃腺癌石蜡组织，应用免疫组织化学染色方法检测Twist在胃腺癌组织中的表达，用Western blot验证免疫组化的所得结果;统计分析Twist表达与患者临床病理变量的相关性，运用生存率曲线评估Twist不同表达水平与患者生存率的内在联系。②Western blot检测四种胃腺癌细胞系BGC-823，SGC-7901，HGC-27，MGC-803中Twist蛋白的表达情况，并用Transwell的实验方法对这些细胞系的侵袭能力进行比较。③选取Twist高表达、侵袭能力强的HGC-27细胞，用siRNA沉默其Twist基因后，Western blot检测HGC-27细胞中凋亡相关蛋白的表达，研究Twist对胃腺癌细胞凋亡的影响。④在体外实验中使用MTT法测定5种人参多糖提取物PGPw，PGP1，PGP2，PGP3，PGP4对胃腺癌细胞HGC-27生长的抑制作用。选择相同抑制作用条件下、所需浓度最低的PGP2进一步纯化，得到PGP2a进行下一步研究。⑤将人参多糖提取物(PGP2a)引入到胃腺癌HGC-27细胞系，Western blot检测细胞凋亡相关因子及Twist表达，研究PGP2a对细胞凋亡的影响。 结果:①Twist表达与胃腺癌患者的UICC分期及TNM分期密切相关，且Twist表达水平与患者5年生存率呈负相关。②四种胃腺癌细胞系BGC-823，SGC-7901，HGC-27，MGC-803中，Twist蛋白的表达水平与细胞系各自的侵袭能力呈正相关。高侵袭细胞系HGC-27，经siRNA沉默Twist基因后，细胞生长明显受到抑制，细胞凋亡显著增多。③人参多糖提取物PGP2a显著抑制胃腺癌细胞HGC-27的增殖，诱导细胞凋亡，且作用强度与PGP2a浓度呈正相关。 结论：①Western blot的实验结果显示PGP2a抑制Twist表达，在细胞凋亡相关因子Bcl-2家族，caspase家族，Fas受体/配体中，凋亡促进因子表达增高，凋亡抑制因AKR1C2蛋白在胃癌组织中表达明显增高，提示Twist可能参与了胃癌的发生;Twist及AKR1C2蛋白表达水平与胃癌预后密切相关，二者联合检测可以指导临床评估患者预后。②沉默Twist基因可以诱导胃癌细胞凋亡，为临床提供新的治疗靶点。③PGP2a可以诱导胃癌细胞系HGC-27凋亡，抑制Twist及其下游蛋白AKR1C2的表达，由此推测，PGP2a诱导HGC-27细胞的凋亡，是通过调节Twist及其下游基因AKR1C2的表达发挥作用的。