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研究目的:
应用大鼠的非控制性失血性休克模型探讨低压复苏在非控制性失血性休克中的机制及意义。
研究方法:
动态观察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP-70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6的变化。
(1)大鼠120只,按随机数字表分为4组,每组30只:假手术组(SO组)；休克未处理组(SU组)；常压复苏组(复苏期控制平均动脉压(MAP)在80mmHg以上)(NR组)；低压复苏组(复苏期控制MAP在60mmHg±5mmHg)(HR组).
(2)动态观察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠的各项实验指标。
(3)HE染色观察肝组织结构的病理变化
(4)HSP-70采用Western blot检测其蛋白表达；用RT-PCR观察HSP-70mRNA水平变化的规律；
(5)测定各组血清肝功能酶(TB,ALT)
(6)ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平
研究结果:
(1)光镜下SO组肝细胞均正常；SU组与NR组休克后5-7h肝脏病理损害严重,肝小叶结构严重破坏,肝细胞高度水肿,变性,同时伴炎细胞浸润。HR组肝细胞肿胀,肝脏呈淤血改变,肝细胞坏死不明显。
(2)HSP-70在SO组中表达极低,休克后即开始在肝组织中表达,随着时相延长,常压复苏组及休克未处理组表达逐渐增加,伤后7h达到高峰；HSP-70在低压复苏组各个时相点的表达均较其它组明显增高(P<0.01),峰值仍然在7h。
(3)休克后,休克未处理组及常压复苏组血清ALT,TB指标较对照组升高且3-7h差异有统计学意义(P<0.01)。而低压复苏组休克后虽升高,但幅度小,3-7h与休克未处理组及常压复苏组比较差异有统计学意义(P<0.01)。
(4)TNF-α、IL-6在正常对照组血清中含量较低,失血性休克后,常压复苏组及休克未处理组逐渐升高,并于伤后7 h达到高峰,明显高于正常对照组(P<0.01)。低压复苏组:TNF-α、IL-6上升速度慢于常压组及休克未处理组,且休克后5～7h差异有统计学意义(P<0.01)。
结论:
低压复苏能增强HSP-70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达,减轻肝脏的继发性损害,同时也表明低压复苏对非控制性失血性休克后肝脏的保护作用与HSP-70密切相关。