为进一步探讨帕金森病(PD)的病理机制,本研究在建立符合国际标准的6-OHDA诱导的PC12细胞PD模型的基础上,采用MTT及荧光染色法检测6-OHDA对PC12细胞的毒性作用;分别提取对照组PC12细胞及100μM 6-OHDA处理24小时的实验组PC12细胞的细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用质谱(MS)技术鉴定出差异蛋白质。结果显示在实验组MTT法检测到细胞存活率降低,荧光染色观察到细胞凋亡的形态学改变,表明6-OHDA能够诱导PC12细胞凋亡;质谱鉴定出差异蛋白点15个,分属于11个蛋白质,表达显著上调的有GRP75、GRP78、GRP94、GRP58、P4Hβ亚单位、CaBP1、Hsp60、膜联蛋白Ⅴ、AR和α葡萄糖苷酶IIα亚单位,表达显著下调的差异蛋白质有Hsp27。在已鉴定的蛋白质中8个为蛋白质分子伴侣,2个是与能量代谢有关的酶即AR和α葡萄糖苷酶IIα亚单位,1个是与细胞凋亡相关的蛋白质即膜联蛋白Ⅴ。本研究首次应用DIGE和MS技术分析并鉴定了6-OHDA诱导的PC12细胞PD模型中蛋白质表达水平的变化,并分别探讨了各差异表达蛋白在6-OHDA诱导的PC12细胞PD模型中可能的作用机制。本研究发现了文献中未曾报告的GRP94、CaBP1、AR、膜联蛋白Ⅴ、α葡萄糖苷酶IIα亚单位、Hsp60、GRP58和P4Hβ亚单位在6-OHDA诱导的PD模型中的显著变化,这些发现为PD发病机制的研究提供了新的重要线索,可能有助于发展PD药物治疗的新靶点。