本试验利用转录组学联合蛋白质组学的方法,研究氟苯尼考（FFC）造成肉鸡肾损伤过程中转录水平及蛋白水平的变化,以及丹参多糖（SMPs）缓解FFC造成肉鸡肾损伤的分子机制。将240只1日龄肉鸡随机平均分成6组:KA组饲喂正常的自来水,KB组在饮水中加0.15 g/LFFC,KC、KD、KE组在饮水中均加入0.15 g/LFFC的基础上再分别加 5.00 g/L、2.50 g/L、1.25 g/L 的 SMPs,KF 组只在饮水中加 5.00 g/L SMPs。各组从1日龄开始,连续给药5 d。各组肉鸡分别在6、21、42日龄时进行心脏采血,处死,摘取肾脏。观察肾脏的组织病理学变化,检测肉鸡血清中UA、Cr和BUN含量,肾脏组织中 LPO、ROS、T-AOC、GSH-PX、IL-6、IL-1β、TNF-α的水平。KA、KB 和 KC三组分别于6日龄时,随机取3只雏鸡的肾组织进行高通量mRNA测序和TMT标记定量蛋白质组学测序,构建3组雏鸡肾脏的基因和蛋白表达文库,对比每两组文库中的具有差异性的表达基因或蛋白,并对其进行GO功能注释和KEGG通路分析,最后通过RT-PCR法检测关键差异基因的表达水平。结果表明:与KA组相比,KB组肉鸡的肾小管出现明显的损伤,上皮细胞脱落,炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞出现空泡变性;血清中UA、Cr和BUN含量显著升高（P＜0.05 或 P＜0.01）;肾脏中 LPO、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高（P＜0.05 或P＜0.01）;肾脏中T-AOC、GSH-PX水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。与KB组相比,KC、KD、KE组肉鸡的肾组织形态趋于完整;UA、Cr和BUN含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;LPO、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著降低（P＜0.05 或P＜0.01）;T-AOC、GSH-PX的水平显著升高（P＜0.05或P＜0.01）。转录组蛋白组学结果表明KA组vs KB组中GO富集在（GO:0044281）小分子代谢过程、（GO:0002189）磷酸核糖二磷酸激酶复合物等。KB组vs KC组中GO主要富集在（GO:0006805）外源性代谢过程、（GO:0071466）细胞对外源性刺激的反应、（GO:0009410）外源性刺激反应、（GO:0042737）药物分解代谢过程、（GO:0042738）外源性药物分解代谢过程、（GO:0017144）药物代谢过程等。（GO:0016712）氧化还原酶活性、（GO:0004364）谷胱甘肽转移酶活性、（GO:0008146）磺基转移酶活性等。KA组vsKB组发现肉鸡肾脏涉及的代谢通路包括PPAR信号通路、类固醇生物合成、嘌呤代谢、MAPK信号通路等。KB组vs KC组发现肉鸡肾脏涉及的代谢通路包括药物代谢-细胞色素P450、细胞色素P450对异生素的代谢、谷胱甘肽代谢、药物代谢-其他酶等。RT-PCR检测PRPS2、FABP1、CYP2AC1、CYP1B1、CYP2D6、GST、SULT1B、UGT1A1、TLR1、TLR4 等基因的表达结果与测序结果一致。结论:SMPs 具有提高药物代谢酶（CYP2AC1、CYP1B1、CYP2D6、GST、SULT1B、UGT1A1）的含量,同时抑制TLR1、TLR4的表达,降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的生成,从而减少FFC在肾脏中蓄积,抑制炎症反应,发挥保肾效果。